Влияние высокой и низкой температуры на организм

Влияние высокой и низкой температуры на организм

Выживание человека и животных возможно при значительных колебаниях внешней температуры. Однако выраженные изменения температуры внешней среды и, следовательно, тела выше или ниже критических пределов нарушают температурный гомеостаз клеток, тканей, органов и организма в целом, что может вести не только к нарушению их функции, но и к гибели.

Степень повреждения при этом определяется интенсивностью, продолжительностью, локализацией температурного воздействия, а также реактивностью организма.

Действие низкой температуры

Основными проявлениями повреждающего действия низкой температуры являются: отморожение, гипотермия и ее крайний вариант — замерзание, холодовой шок, переохлаждение. Причем отморожение является местным процессом, а все остальные системными, т.к. проявляются на уровне целостного организма.

Отморожение. Ему предшествует местная гипотермия, т.е. снижение температуры кожи или слизистых, при котором первоначально возникают такие сосудистые расстройства микроциркуляции, как спазм сосудов, замедление кровотока, агрегация форменных элементов, стаз. В связи с уменьшением доставки кислорода и питательных веществ к поврежденному участку и расстройством его температурного гомеостаза нарушается обмен веществ в клетках, накапливаются кислые продукты, биологически активные вещества. При длительном действии низкой температуры возможно замерзание воды в клетках с последующим их разрывом.

Клинически отморожение первоначально проявляется побледнением пораженного участка кожи или слизистых, а после прекращения действия низкой температуры появляются симптомы развивающегося воспаления.

В зависимости от интенсивности и глубины повреждения кожи выделяют три степени отморожения. Первая степень характеризуется повреждением только верхнего слоя дермы и клинически проявляется покраснением. Вторая степень характеризуется повреждением всего участка дермы, резким повышением эксудации из сосудов, накоплением эксудата с образованием пузырьков. Третья степень характеризуется не только некрозом клеток дермы, но и поражением клеточных элементов мышц, соединительной ткани, костей.

Отморожение обычно развивается в выступающих частях тела — пальцах рук и ног, кончиках ушей, носа, щеках, лбу и пр., т.е. там, где расстройства кровообращения, а вместе с этим и обменные нарушения в клетках, проявляются быстрее.

Способствуют отморожению не только низкая температура, но и такие факторы, как высокая влажность, сильный ветер, ограничение движений, истощение организма.

Общая гипотермия. Развивается при снижении температуры тела ниже 36°С. В клинических условиях она возможна у обездвиженных больных в состоянии наркоза, при шоке, кровопотере, часто наблюдается у детей, особенно недоношенных, температурный гомеостаз которых несовершенен, а также при длительном действии низкой внешней температуры в сочетании с высокой влажностью, ветром, ограничением движений, сниженной реактивностью организма.

Формированию гипотермии предшествует мобилизация компенсаторных реакций. В связи с раздражением холодовых рецепторов кожи и слизистых, поток информации, поступающий в ЦНС, изменяет активность различных зон коры мозга и подкорковых образований. Это ведет к активации адаптационных систем организма - симпато- адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы. Первоначально изменяются поведенческие реакции (человек уменьшает поверхность отдачи тепла — застегивает одежду, съеживается, уходит в помещение и т.д.). Одновременно с этим включаются физиологические механизмы компенсации: уменьшается частота дыхания, в связи с активацией симпато-адреналовой системы возникает спазм сосудов кожи, уменьшается кровоток, что ограничивает отдачу тепла в окружающую среду. В крови увеличивается количество глюкозы — основного энергетического субстрата. Это связано со стимуляцией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках, под действием усиленного выброса в кровь контринсулярных гормонов - катехоламинов и глюкокортикоидов.

Если ограничения теплоотдачи недостаточно для поддержания температурного гомеостаза, включаются механизмы усиления теплопродукции. Появляется гусиная кожа, а затем и мышечная дрожь. Известно, что при мышечном сокращении выделяется большое количество тепла. Кроме того, за счет избытка тироксина, с одной стороны, усиливаются окислительно-восстановительные процессы, с образованием первичной теплоты, а с другой, под действием избытка катехоламинов и тироксина наблюдается набухание митохондрий с формированием разообщения сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования и также увеличение продукции первичной теплоты. Сочетается это обычно с потреблением большого количества кислорода. Если и эти процессы остаются недостаточными для обеспечения температурного гомеостаза, возможен распад АТФ до АДФ с выделением так называемой «вторичной теплоты».

Одновременно с этими изменениями за счет активации симпато- адреналовой системы отмечается увеличение системного артериального давления.

Если вышеописанные поведенческие, физиологические, биохимические компенсаторные реакции недостаточны для поддержания температурного гомеостаза, температура тела начинает снижаться и только в этом случае начинает формироваться гипотермия.

Уменьшается биоэлектрическая активность мозга, частота сердечных сокращений и МОК, нарушается проводимость, артериальное давление начинает снижаться. При температуре тела, равной 28°С и ниже, возможно развитие фибрилляции сердца. Дыхание урежается, появляются периодические типы и остановка дыхания. В крови регистрируется гипогликемия. В зависимости от интенсивности снижения температуры тела выделяют следующие степени гипотермии:

1. Умеренную (температура тела снижается до 30 °С).

2. Среднюю (температура тела снижается до 25 °С).

3. Глубокую (температура тела меньше 24 °С).

При умеренной гипотермии снижается болевая чувствительность, что дало основание назвать это состояние холодовым наркозом.

В связи с угнетением биохимических процессов в клетке понижается и потребление кислорода и выделение углекислого газа (на 56 % при снижении температуры тела на 1 °С). Это явление наблюдается при глубокой гипотермии, на фоне выключения терморегуляторных реакций. Именно этот феномен лежит в основе использования гипотермии в медицине при хирургических операциях и в качестве важнейшего консерванта (в холодильных установках).

Важное значение придается расстройствам микроциркуляции и нарушениям обмена веществ в клетках и тканях, а также усилению аутоиммунных процессов.

Опасной для жизни человека является снижение температуры его тела до 24-25 °С. Это так называемый биологический нуль, т.е. та предельно допустимая низкая температура, при которой прекращается деятельность органов и организма в целом, но еще возможно восстановление нарушенных функций.

Крайним выражением гипотермии является замерзание, когда в клетках, тканях и органах образуются кристаллы льда. Основной причиной смерти при замерзании являются прекращение биологических процессов в клетках и необратимые изменения, прежде всего, в нервной системе.

Переохлаждение. Временное охлаждение отдельных участков тела (особенно дыхательных путей, ног, спины) или всего организма, вероятно, ведет к угнетению защитных механизмов организма (фагоцитоза, лизоцима, комплемента, иммунитета). Это создает благоприятные условия в организме для размножения микробов и вирусов, что лежит в основе появления так называемых простудных заболеваний. Известна их большая распространенность в холодное время года. Переохлаждение может наблюдаться и в жаркую погоду при приеме холодной воды, интенсивном ветре, при нахождении в холодном месте, особенно когда у человека наблюдается интенсивное потоотделение.

Переохлаждение способствует возникновению пневмонии, бронхита, нефрита, часто проявляется острыми респираторными заболеваниями, как правило, вирусной этиологии.

Действие высокой температуры

Патогенное действие высокой температуры проявляется при непосредственном контакте с тканями предметов, температура которых выше 45-46 °С или же при повышении температуры окружающего воздуха выше температуры тела, т.е. 33-34 °С.

Основными проявлениями патогенного действия высокой температуры являются: ожог, ожоговая болезнь, гипертермия. Ожог — это местный процесс, а гипертермия и ожоговая болезнь — это процессы организменного уровня.

Термический ожог - это повреждение ткани или органа в результате местного действия высокой температуры. Показано, что при температуре, равной 50°С, повреждение эпидермиса кожи возникает через 10 минут, а при 70 °С - в течение 90 с. Гемолиз эритроцитов in vitro отмечен при 50 °С, а в организме - при повышении температуры крови до 42,5 °С.

Различают четыре степени ожога. Первая степень характеризуется покраснением и небольшой припухлостью обожженного участка. Вторая степень - повреждение дермы с образованием пузырей, заполненных серозным экссудатом. Третья степень - это некроз обожженного участка, а при четвертой наблюдается обугливание тканей.

При этом, если поверхность ожога будет больше 10-12 % площади тела, кроме местного процесса, развивается общий процесс, получивший название ожоговой болезни. Она включает несколько стадий: ожоговый шок, токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение и реконвалесценция.

Формирование ожогового шока связано с чрезмерной афферен- тацией за счет раздражения многочисленных рецепторов в месте обширного термического повреждения. За счет возбуждения симпато- адреналовой системы и образования других прессорных факторов первоначально повышается системное артериальное давление. Однако в связи с образованием большого количества биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов, депонирования крови, нарушения функции сердца и регуляции сосудистого тонуса артериальное давление снижается. Возникают метаболические нарушения. (Более детально патогенез шока см. в разделе «Шок»),

Период токсемии связан с накоплением и токсическим действием, с одной стороны, биологически активных веществ, с другой, продуктов распада белков вследствие усиления процессов протеолиза. Об этом свидетельствует следующее наблюдение: введение сыворотки обожженных собак интактным мышам вызывает их гибель. Если первоначально источником токсинов является обожженная ткань, то позже присоединяются токсины микроорганизмов, и болезнь переходит в следующую стадию.

Период инфекции. В связи с развитием вторичного иммунодефицита и слабости неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, лизоцима, комплемента) в этот период наблюдается развитие инфекционных процессов типа воспаления и сепсиса.

Период истощения. Обусловлен, с одной стороны, усиленной мобилизацией эндогенных резервов: углеводов, жиров и белков, а с другой, — подавлением аппетита и нарушением процесса расщепления и всасывания пищевых веществ в ЖКТ.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций.

Гипертермия или перегревание - это патологический процесс, основу которого составляет нарушение терморегуляции организма, сопровождающееся повышением температуры тела. По происхождению выделяют:

1. Эндогенное перегревание.

2. Экзогенное перегревание.

При эндогенном перегревании первичным звеном патогенеза является превалирование процесса теплопродукции за счет разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования. В этом случае энергия пищевых веществ не аккумулируется в виде макроэргов, а усиливается процесс образования «первичной» теплоты, механизмы теплоотдачи не справляются с выделением ее из организма, и температура тела повышается. Это наблюдается при избыточной продукции в организме тироксина, катехоламинов, а в экспериментальных условиях при введении 2-, 4-динитрофенола.

Экзогенное перегревание связано с ограничением теплоотдачи (например, очень теплая одежда, нередко в сочетании с физической работой) и наличием внешнего источника, температура которого выше температуры тела. В первом случае нарушается выделение «первичной» теплоты из организма, а во втором — тело человека становится акцептором тепла. Но в обоих случаях имеет место несостоятельность механизмов теплоотдачи даже при максимальном уровне их функционирования. В клинических условиях гипертермия возникает при повреждении гипоталамических центров в результате наркоза, кровоизлияния, опухоли, травмы, приеме избытка аспирина и др.

Способствуют перегреванию нарушения сердечно-сосудистой системы, высокая влажность, прием алкоголя, т.е. условия, при которых возникает изначальное перенапряжение компенсаторных реакций. В этих условиях срыв компенсаторных реакций произойдет раньше.

При опасности перегревания рефлекторно мобилизуются компенсаторные реакции организма. В первую очередь изменяются поведенческие реакции. Человек постарается увеличить теплоотдачу за счет усиления движения воздуха, снимет верхнюю одежду, расстегнет пуговицу на рубашке, уйдет в тень или прохладное место. Если поведенческих реакций недостаточно, включаются физиологические рефлекторные реакции типа расширения сосудов кожи, ускорения кровотока, повышения кровяного давления, учащения ритма сердца и дыхания, усиления потоотделения.

Только при недостаточности физиологических механизмов, когда, несмотря на значительное усиление теплоотдачи, они неспособны поддерживать температурный гомеостаз организма, температура тела начинает повышаться. Именно с этого момента формируется процесс гипертермии.

При повышении температуры тела, вследствие перенапряжения компенсаторных механизмов, регистрируется повышение системного артериального давления, ударного и минутного объема сердца, наблюдается тахипное и тахикардия, гипергликемия, лейкоцитоз, увеличено потоотделение, которое постепенно приведет к выраженной гемоконцентрации. Одновременно нарастает возбуждение нервной и эндокринной систем. Важным патогенетическим фактором этой стадии перегревания является присоединение повышения теплопродукции вследствие функционирования органов и систем, а также активации обменных процессов под влиянием роста температуры тела.

При подъеме температуры до 39 °С, вследствие дефицита хлористого натрия и воды, потоотделение может спонтанно прекращаться, что способствует дальнейшему повышению температуры тела, ибо практически блокируется отдача тепла путем испарения пота. При достижении температуры тела у взрослых 41 °С, а у детей и ослабленных больных и при меньшей температуре, возникает тепловой удар. Основными клиническими проявлениями его являются потеря сознания, звон в ушах, галлюцинации, судороги, кома. Считают, что это связано с прямым повреждающим действием высокой температуры на клетки мозга, расстройствами кислотно-основного и водноэлектролитного баланса.

В тяжелых случаях возможна гибель человека. Летальный исход является следствием очень быстрого, практически катастрофического нарушения сердечно-сосудистой системы и падения артериального давления. При вскрытии людей, погибших от гипертермии, обнаруживается полнокровие сосудов мозга и кровоизлияния различного размера и локализации.

Учитывая, что в основе перегревания лежит неспособность физиологических механизмов теплоотдачи поддержать нормальную температуру тела, назначают наружное охлаждение или гипотермические средства. Последние, снижая обмен веществ, понижают образование «первичной» теплоты.