Возбудитель вируса кори
Вирус кори (Morbillivirus) - это РНК-вирус, родственниками которого является вирус чумки собак (кстати, человеческая противокоревая сыворотка эффективна для лечения собак) и чумы рогатого скота. Весьма чувствителен к факторам внешней среды - легко разрушается даже при слабом рассеянном свете (именно поэтому противокоревая вакцина выпускается во флаконах из темного стекла), при нагревании, в кислой среде, однако хорошо переносит замораживание - кровь больного сохраняет инфекционные свойства при -72оС в течение двух недель. Отличительной особенностью вируса кори является его способность сохраняться в организме заболевшего в течении всей жизни, вызывая медленно текущую инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).
Корью болеют только люди. Инфекция передается воздушно-капельным путем (в капельках слизи вирус сохраняет свои свойства в течение нескольких дней). Возможно, вирус передается через плаценту от матери к плоду. Ранее корь считалась исключительно детской инфекцией, однако тенденция последних лет показывает нарастание среди заболевших доли подростков и взрослых. Корь, несмотря на более чем 30-летнюю историю вакцинопрофилактики, остается проблемой здравоохранения не только в развивающихся странах, но и в ряде развитых стран. По данным ВОЗ корью ежегодно переболевает не менее 40 млн. детей, причем регистрируется не более 10% из них. Корь в развивающихся странах остается одной из основных причин смертности детей. Ежегодно во всем мире от кори умирает свыше 10 млн. детей. В некоторых, наименее развитых странах, с корью связано до 20% детской смертности Общий рост заболеваемости по кори в России за 1998 г. составил 132%. В 1998 г. доля взрослых в общей структуре заболевших составила 68%. Заболевания корью преобладают в городах, особенно в бедных кварталах, с низким охватом детей прививками, слабой санитарией и перенаселенностью. Отсюда корь распространяется в сельскую местность в связи с миграцией населения.
Таксономия
РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.
Морфология и антигенные свойства
Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованнаяминус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Резистентность
В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.
Восприимчивость животных
Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.
Эпидемиология
Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.
Источник инфекции — больной человек.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
Патогенез
Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.
Клиника
Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.
Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.
Иммунитет
После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.
Специфическая профилактика
Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
Возбудитель полиомиелита. Характеристика, свойства вируса
Таксономия: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.
Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.
Известно три типа вируса полиомиелита:
I — Брунгильда,
II — Лансинга,
III — Леона.
I и III типы полиомиелита патогенны для человека и обезьян, а II тип — также для некоторых грызунов. Размер вируса полиомиелита 8-12 ммк, он содержит РНК.
Резистентность Быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании, ультрафиолетовом облучении, погибает через 30 минут при нагревании до 50 °С, но обычные дезинфицирующие средства малоэффективны. Вирус полиомиелита сохраняется 100 дней в воде, до 3 месяцев — в молоке, до 6 месяцев — в испражнениях больного. Вирус очень редко обнаруживают в спинномозговой жидкости, в крови — только в инкубационный период, в смывах из глотки — в первые 10 дней.
Эпидемиология
Источником инфекции полиомиелита является больной ребенок или здоровый носитель вируса. Также опасны для окружающих детей больные с абортивной и стертой формами заболевания.
Механизм передачи инфекции полиомиелита чаще фекально-оральный (не вымытые руки, столовые приборы). В окружающую среду от больного или носителя попадает большое количество вирусов, особенно в первые 2 недели от начала заболевания. Иногда здоровый носитель выделяет вирусы полиомиелита с испражнениями в течение 3-5 месяцев. Вирус распространяется с водой, молоком, через продукты, загрязненные руки, переносчиками вируса являются мухи.
Однако не меньшее значение для распространения вируса полиомиелита имеет воздушно-капельный путь передачи. Входными воротами для инфекции полиомиелита являются пищеварительный тракт и глотка. Именно в лимфатических узлах этих органов происходит размножение вируса полиомиелита и через 2 дня начинается стадия вирусемии — циркуляция возбудителя в крови. Наиболее чувствительны к вирусу клетки передних рогов спинного мозга, миокарда. Гибель клеток двигательных центров спинного мозга приводит к основным клиническим проявлениям полиомиелита — парезам и параличам. Не всегда вирус обладает способностью проникнуть в нервные центры. В таких случаях может развиться непаралитическая форма полиомиелита или носительство.
Морфология и антигенные свойства: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида. Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для человека.
Патогенез и клиника
Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.
Иммунитет
После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.
Лечение
Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.
Профилактика
Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.
Особенности онкогенных вирусов
РНК-содержащие: семейство Retroviridae.
ДНК-содержащие: семейства Papillomaviridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae
Семейство Retroviridae включает 7 родов.
Морфология и антигенные свойства Онковирусы являются сложноорганизованными вирусами. Вирионы построены из сердцевины, окруженной липопротеиновой оболочкой с шипами. Размеры и формы шипов, а также локализация сердцевины служат основой для подразделения вирусов на 4 морфологических типа (А, В, С, D), а также вирус бычьего лейкоза. Капсид онковирусов построен по кубическому типу симметрии. В него заключены нуклеопротеин и фермент ревертаза. Ревертаза обладает способностью транскрибировать ДНК. Геном – 2 идентичные цепи РНК.В настоящее время известно более 30 видов опухолей млекопитающих, птиц и амфибий, которые вызываются вирусами, и более 150 онкогенных вирусов, способных их вызвать, Онкогенные вирусы обладают основным общим свойством — способностью трансформировать нормальные клетки в опухолевые. При проникновении вируса в клетку он не разрушает ее, а изменяет (трансформирует) в сторону беспрепятственного размножения, делая клетку злокачественной для организма. Онкогенными свойствами обладают различные представители как ДНК-, так и РНК-содержащих вирусов.
Установлена и достаточно изучена вирусная этиология доброкачественных опухолей — папиллом — у человека, возбудители которых относятся к семейству паповавириде. Оно состоит из трех родов: папилломавирус(па), полиомавирус(по) и вирусы вакуолизирующего агента (ва). Вирусы мелкие, размеры 43—55 нм (в среднем 30—35 нм), имеют молекулярную массу 3—5х16*6 дальтон, двунитчатую кольцевидную ДНК, составляющую 7—15% от массы вириона. Капсид голый, кубической симметрии, 72 капсомера. Созревание вируса происходит в ядре клетки.
Паповавирусы вызывают доброкачественные или злокачественные новообразования у животных. Папилломавирусы поражают эпидермис, приводят к возникновению доброкачественных папиллом кожи и слизистых оболочек (бородавки и кандиломы) у природных хозяев (кролики, золотистые хомяки, собаки, кошки, крупный рогатый скот, козы, обезьяны) и у человека.
Репродукция вирусов: проникают в клетку путем эндоцитоза. 3 этапа: синтез ДНК, на матрице РНК; ферментативное расщепление матричной РНК; синтез комплементарной нити ДНК на матрице первой нити ДНК.
Вирусы Т-клеточного лейкоза человека
К семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus относятся вирусы, поражающие CD4 Т-лимфоциты, для которых доказана этиологическая роль в развитии опухолевого процесса у людей: HTLV-1 и HTLV-2
Вирус HTLV-1 является возбудителем Т-клеточного лимфолейкоза взрослых. Он является экзогенным онковирусом, который, в отличие от других онковирусов, имеет два дополнительных структурных гена: tax и rех.
Продукт tax-гена действует на терминальные повторы LTR, стимулируя синтез вирусной иРНК, а также образование ИЛ-2 рецепторов на поверхности зараженной клетки. Продукт rex-гена определяет очередность трансляции вирусных иРНК.
HTLV-2 был изолирован от больного волосисто-клеточным лейкозом.
Оба вируса передаются половым, трансфузионным и трансплацентарным путями.
Семейство Papillomaviridae – вирус папилломы человека, собак. Вызывают инфекцию в клетках плоского эпителия. Доброкачественные папилломы в области половых органов, на коже, на слизистых дыхательных путей.
Семейство Polyomaviridae – вакуолизирующий вирус обезьян SV-40.Вирус полиомы человека.
Семейство Adenoviridae – аденовирусы, особенно серотипы 12,18,31 – индуцируют саркомы и трансформируют культуры клеток.
Семейство Poxviridae – вирусы фибромы-миксомы кролика, вирус Ябы, вызывающий развитие опухолей, вирус контагиозного моллюска.
Семейство Herpesviridae – лимфомы, карциномы. Онкогенез у человека связан с вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) и вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Новообразования, вызываемые онкогенными вирусами
У человека вирусы вызывают следующие новообразования.
1. Папилломы кожи и слизистых оболочек — разрастание покровного эпителия в виде сосочков над поверхностью кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных и мочеполовых путей. Иногда они приобретают злокачественное течение. Вирусы человека отличаются от вирусов животных.
2. Инфекционные бородавки: обыкновенные плоские и остроконечные кондиломы, папилломы слизистых оболочек рта. В пораженных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. Болеют чаще дети и юноши. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через предметы общего пользования.
3. Контагиозный моллюск — мелкие плотные узелки у взрослых в области лобка, на половых органах, у детей на лице, веках, шее. При надавливании на них выделяется белая кашицеобразная масса с овоидными тельцами— моллюсковые тельца. Заражение происходит при контакте с больными, чаще половым путем.
Полиовирусы вызывают опухоли у природных хозяев: мышей, крыс, кроликов, хомяков, морских свинок и др., а также у обезьян макак резусов. Вирусы полиомы более мелкие и могут индуцировать злокачественные новообразования у новорожденных грызунов.
Среди РНК-содержащих вирусов имеются многочисленные опухолевые, онкогенные онкорнавирусы, вызывающие разнообразные опухоли. Все они объединены в семейство ретровириде, ранее род лейковирусов. Вирусы содержат однонитчатую РНК, молекулярная масса их 10—12ХІ06 дальтон, что составляет 1—2% от массы вириона. Тип симметрии возможно спиральный, число капсомеров неизвестно. Вирион покрыт оболочкой, чувствителен к эфиру. Диаметр вириона 100 нм, размножается в цитоплазме клеток. Вирусы не оказывают цитопатического действия на клетки. Основа группы онкорнавирусов (онко-опухоль, РНК-содержащий) —вирусы саркомно-лейкозного комплекса птиц и мышей, ответственны за естественно встречающиеся саркомы и лейкозы: вирус куриной саркомы Рауса, разнообразные штаммы вирусов лейкозов птиц и др. Предположительно считают возможным, что лейкозы человека вызывают вирус. Онкогенные вирусы в настоящее время разделяют на эндогенные и экзогенные. Эндогенные вирусы и их варианты открыты недавно, их находят в любых нормальных клетках и они не связаны с возникновением опухолей у природных хозяев, у которых они обнаруживаются. Однако, переходя на хозяина другого вида, они способны вызвать у него опухоль.
Возбудитель гриппа. Виды и свойства
Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Различают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.
Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым способствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вокруг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встречаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.
Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические антигены. NP-белок способен связывать комплемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их структуру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря торможению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.
Иммунитет: Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, альфа-интерферон, специфические IgA в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет.
Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, новысокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).
Эпидемиология гриппа. Источником инфекции является больной человек, заразный преимущественно в первые 2 дня заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным способом. Слизистые или слизисто-гнойные выделения из носоглотки могут инфицировать белье, полотенца, носовые платки, посуду, предметы обихода и детские игрушки. Заболеваемость гриппом увеличивается в сырее и холодное время года. Наблюдаются как единичные (спорадические) случаи, так и эпидемические вспышки, повторяющиеся обычно в зимние месяцы с периодичностью 2 года и продолжающиеся 2 мес. В 1918 и 1957 гг. наблюдались пандемии гриппа охватившие все материки земного шара.
Иммунитет после перенесенного гриппа очень непрочен, возможны повторные заболевания даже на протяжении одного и того же года; этому способствует то, что различные типы возбудителя (А, А, А2, А2—, или Гонконг, и В), не создают друг против друга перекрестного иммунитета и обладают большой изменчивостью иммуногенных свойств, делающей малоэффективными и прививки против гриппа.
Патогенез. Проникая в организм, вирус гриппа циркулирует по кровотоку, заносится в эпителиальные клетки и вызывает в них повышенную проницаемость клеточных мембран (с явлениями катара слизистых оболочек). Циркуляция в токе крови вирусов и их токсинов вызывает поражение мелких сосудов, мышцы сердца, центральной и периферической нервной системы. В части случаев — развиваются насморк, кашель, конъюнктивит; возможна светобоязнь и слезотечение. Осмотр, зева выявляет гиперемию и зернистость слизистой поверхности миндалин, небольшую отечность язычка." Поверхность языка обложена сероватым налетом.
Кожа лица гиперемирована, отмечается- конъюнктивит. Дыхание учащено. В неосложненных случаях со стороны легких отмечается жесткое дыхание." Пульс учащен соответственно уровню температуры или несколько отстает от ее повышения. Со стороны сердца отмечается приглушение тонов, кровяное давление умеренно снижено.
Исследование периферической крови выявляет лейкопению, эозинопению, нейтропению с относительным лимфоцитозом, а также увеличение СОЭ.
При среднетяжелом течении гриппа температура тела приходит к норме в конце 3-го дня болезни, интоксикация и другие симптомы исчезают, начинается период выздоровления.
Тяжелое течение гриппа с выраженной интоксикацией может сопровождаться развитием ряда серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы. Часть осложнений (миокардиты, пневмонии, невриты) вызывается возбудителем, другие (гнойные отиты и синуситы, пневмонии) — зависят от присоединения вторичной, бактериальной инфекции. При тяжелом течении гриппа и развитии серьезных осложнений может наступить смерть больного. Однако в большинстве случаев грипп заканчивается выздоровлением, хотя слабость, астения могут оставаться в течение 6—12 дней после нормализации температуры.
Диагноз. При распознавании гриппа нужно учитывать анамнез, эпидемиологические данные, сезон года, приняв во внимание клиническое течение болезни, кратковременность лихорадочного периода (2—3, изредка 4 дня повышения температуры). Неосложненный грипп нужно дифференцировать от болезни Брилля, сыпного тифа, инфекционного мононуклеоза, безжелтушного лептоспироза, аденовирусных заболеваний, острых катаров верхних дыхательных путей вирусной этиологии, а в отдельных случаях — от ранних проявлений брюшного тифа.
Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.
1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.
Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.
2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.
При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.
Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.
Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет.
Возбудитель герпес-инфекции
ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.
Таксономия
Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.
Структура
Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).
Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.
Антигенная структура
Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущимивыработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность
Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной.
ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.
Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).
Патогенез
Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.
Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.
Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.
Простой герпес: Заражение вирусом простого герпеса нередко происходит уже в первые дни жизни, но заболевание не проявляется в связи с иммунитетом, полученным ребенком от матери. К концу первого года жизни этот защитный механизм ослабевает и при неблагоприятных условиях развивается заболевание. Попав в организм вирус простого герпеса сохраняется в течение всей жизни человека.
Опоясывающий герпес: Вызывается вирусом ветряной оспы. Болеют им только взрослые; у детей до 10 лет это заболевание практически не встречается, но дети, которые общаются с больными опоясывающим герпесом, могут заболеть ветряной оспой. Возбудитель опоясывающего герпеса поражает не только кожу, но и нервы.
Клиника
Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.
Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.
Иммунитет
Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.
Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов.
Лечение
Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика
Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.
Возбудители гепатита А. Характеристика, свойства вируса
Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.
Возбудитель гепатита А — вирус (ВГА, Hepatitis A virus, HAV), впервые идентифицирован Файнстоуном с соавторами в 1973 г.; является гепатотропным, обладает слабым цитопатогенным действием на печеночные клетки. ВГА относится к числу наиболее устойчивых к факторам внешней среды вирусов человека, способен длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на различных объектах внешней среды.
Таксономия,морфология, антигенная структура:
Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам. Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину.
Вирус устойчив во внешней среде - может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве - 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус.
Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).
Эпидемиология
Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи - фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в 90-100 случаев на 100000 населения.
Источник - больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Патогенез
Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет - стойкий гуморальный типоспецифический.
Клиника
Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением температуры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 недели. Хронические формы не развиваются.
Иммунитет
После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.
Профилактика
Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.
7
4 894
8 617 
