Лекция к уроку: Вирусы как неклеточные формы жизни.

Лекция

Тема 1.2. Строение и функции клеток.

Тема 1.2.4. Вирусы как неклеточные формы жизни.

Знания, умения и навыки, которыми должны обладать обучающиеся:

З1. - основные положения биологических теорий и закономерностей: клеточной теории, эволюционного учения, учения В.И. Вернадского о биосфере, законы Г. Менделя, закономерностей изменчивости и наследственности;

З2. - строение и функционирование биологических объектов: клетки, генов и хромосом, структуры вида и экосистем;

З3 - вклад выдающихся (в том числе отечественных) учёных в развитие биологической науки;

З4. - биологическую терминологию и символику;

У1. - объяснять роль биологии в формировании научного мировоззрения; вклад биологических теорий в формирование современной естественно-научной картины мира; единство живой и неживой природы, родство живых организмов;

У2. - сравнивать биологические объекты: химический состав тел живой и неживой природы, зародышей человека и других животных, природные экосистемы и агроэкосистемы своей местности;

У3. - находить информацию о биологических объектах в различных источниках (учебниках, справочниках, научно-популярных изданиях, компьютерных базах, ресурсах сети Интернет) и критически её оценивать.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:

Изучение нового материала

Вопросы (план):

1. История открытия вирусов.

2. Общая характеристика вирусов.

3. Строение вирусов.

4. Репродукция вирусов.

5. Бактериофаги.

6. Борьба с вирусными заболеваниями.

1. История открытия вирусов.

Вирусы — это мельчайшие возбудители многочисленных болезней человека, животных, растений и даже своих родственников по микромиру — бактерий. В лексиконе врачей слово «вирусы» появилось лишь в XX веке (точнее, в 1898 г.), хотя вирусные инфекции были известны еще в глубокой древности. На «совести» вирусов такие болезни, как бешенство, оспа, полиомиелит, грипп и многочисленные острые респираторные заболевания (ОРЗ), свинка, корь, энцефалиты, острые гастроэнтериты, гепатиты, миокардиты, поражения глаз (кератиты, кератоконъюнктивиты) и кожи (опоясывающий лишай, бородавки) — словом, множество «больших» и «малых» инфекций. Даже этот неполный перечень «преступлений» вирусов показывает, что мы имеем дело с грозным противником, которого, как говорится, голыми руками не возьмешь.

Первые упоминания о самой грозной вирусной инфекции прошлого — оспе найдены в древнеегипетских папирусах. Эпидемия оспы в Египте за 12 веков до нашей эры описана древними арабскими учеными. На коже мумии фараона Рамзеса V (1085 г. до н.э.) обнаружены типичные оспенные поражения.

Другую вирусную болезнь описал основоположник научной медицины древнегреческий врач Гиппократ (460—370 г. до н.э.). Эта болезнь приводила к укорочению и деформации ног («сухая нога», «конская стопа») и пожизненной хромоте. В 1874 г. она получила современное название — полиомиелит. Гиппократ считал, что «каждая болезнь имеет свою естественную причину».

В трудах великого мыслителя древности Демокрита (V век до н. э.) найдены первые описания клинической картины бешенства — одной из опаснейших вирусных болезней. Демокрит был убежден, что «ни одна вещь не возникает беспричинно, но все возникает на какой-нибудь основе или в силу необходимости». Таким образом, и Гиппократ, и Демокрит, изучая следствие (симптомы и исходы вирусных болезней), предполагали наличие причины (заразное начало), но потребовалось еще около 25 веков (!), чтобы эту причину найти.

Честь открытия вирусов принадлежит русскому ученому Д. И. Ивановскому, который впервые в 1892 г. доказал существование нового типа возбудителя болезней на примере мозаичной болезни табака. Будучи студентом Петербургского университета, он выезжал на Украину и в Бессарабию для изучения причин болезни табака, а затем, после окончания университета, продолжал исследования в Никитском ботаническом саду под Ялтой. В содержимом пораженного листа он не обнаружил бактерий, однако сок больного растения вызывал поражения здоровых листьев. Д. И. Ивановский профильтровал сок больного растения через свечу Шамберлана, поры которой задерживали мельчайшие бактерии. В результате он обнаружил, что возбудитель проходит даже через такие поры, так как фильтрат продолжал вызывать заболевание листьев табака. Культивирование его на искусственных питательных средах оказалось невозможным. Д. И. Ивановский приходит к выводу, что возбудитель имеет необычную природу: он фильтруется через бактериальные фильтры, и не способен расти на искусственных питательных средах. Он назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерия».

Опыты Д. И. Ивановского в 1898 г. повторил голландский ученый Мартин Бейеринк, придя, однако, к выводу, что возбудитель табачной мозаики – жидкий живой контагий. Д.И. Ивановский с этим выводом не согласился. К этому времени были опубликованы работы Ф. Леффлера и П. Фроша, показавших, что возбудитель ящура также проходит через бактериальные фильтры. Д. И. Ивановский, анализируя эти данные, пришел к выводу, что агенты ящура и табачной мозаики принципиально сходны. В споре с М. В. Бейеринком прав оказался Д. И. Ивановский. Опыты Д. И. Ивановского были положены в основу его диссертации «О двух болезнях табака », представленной в 1888 г., и изложены в книге того же названия, вышедшей в 1892 г. Этот год и считается годом открытия вирусов. Д.И. Ивановский открыл вирус растений. Ф. Леффлер и П. Фрош открыли вирус, поражающий животных. Наконец, в 1917 г. Ф. д'Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии, Таким образом, вирусы вызывают болезни растений, животных, бактерий.

Слово «вирус» означает яд, оно применялось еще Л. Пастером для обозначения заразного начала. Позже стали применять название «ультравирус» или «фильтрующий вирус», затем определение отбросили, и укоренился термин «вирус».

1. Общая характеристика вирусов.

Вирусы – это мельчайшие инфекционные агенты, которые имеют молекулярную (неклеточную) организацию, обладают единственным типом нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и являются облигатными (строгими) внутриклеточными паразитами. Несмотря на уникальный жизненный цикл и особенности структуры, вирусы являются биологическими организмами, способными к самовоспроизведению на основании универсального для всего живого генетического кода. Вирусы являются важнейшими возбудителями инфекционных заболеваний человека.

Для вирусов характерен ряд общих свойств:

1. молекулярная (неклеточная) структура;

2. геном представлен только одним типом нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК); количество цепей (1 или 2) и их структура у разных вирусов существенно отличаются;

3. вирусы обладают наследственностью и выраженной изменчивостью; филогенез вирусов подчиняется законам эволюции;

4. размножение (или репродукция) вирусов происходит только в зараженных ими клетках (строгий внутриклеточный паразитизм);

5. вирусы не обладают собственными системами синтеза белка и генерации энергии; для репродукции используют белок- синтезирующие и энергетические системы клеток хозяина;

6. имеют минимальный размер (обычно в пределах от 10-20 до 400 нм); – в природе распространены повсеместно (убиквитарность вирусов).

До сих пор предметом дискуссии является эволюционное происхождение вирусов.

Выдвигались 3 основных гипотезы:

1. вирусы возникли еще до появления клеточных форм жизни и представляют собой древнюю самостоятельную ветвь молекулярной эволюции; впоследствии они приспособились к внутриклеточному паразитированию;

2. вирусы – результат дегенеративной эволюции; происходят из отделившихся генов бактерий или других организмов;

3. вирусы произошли от автономных структур клетки, содержащих нуклеиновые кислоты (митохондрии и др.)

Ведущей в настоящее время является теория самостоятельного происхождения и эволюции вирусов. Предполагается, что их источником стали вновь образованные нуклеиновые кислоты (первоначально РНК, затем ДНК). При этом они могли проявлять собственную каталитическую активность. Впоследствии в состав вирусов были включены белки. После возникновения клеточных структур вирусы приобрели способность к внутриклеточному паразитизму.

1. Строение вирусов.

Вирусы существуют в двух формах: покоящейся, или внеклеточной (вирусные частицы, или вирионы) и внутриклеточной (комплекс «вирус-клетка»).

Сформированная вирусная частица, находящаяся вне клетки, получила название «вирион».

Вирион является внеклеточной формой существования вируса. Эти частицы способны кристаллизоваться.

Вирионы метаболически инертны и активируются только после взаимодействия с клеткой, чувствительной к данному вирусу. Они обладают инфекционностью, т.е. благодаря рецепторным белкам и ферментам проникают в клетку, где и происходит репродукция вирусов.

Некоторые вирусы способны встраивать свою ДНК в геном клетки-хозяина. Такая вирусная ДНК становится провирусом.

В структуре вириона нуклеиновая кислота плотно упакована в белковую оболочку (капсид), и образует вместе с ним нуклеокапсид вируса.

Капсид состоит из повторяющихся белковых субъединиц - капсомеров. Простые вирусы имеют только нуклеокапсид.

Сложные вирусы окружены внешней оболочкой (суперкапсидом), состоящей из липидов и встроенных в нее белков (обычно – гликопротеинов).

Суперкапсид иначе называют «пеплос» (от греч. peplos – мантия, покров), а его белки – пепломерами. Внешнюю липидную оболочку сложные вирусы приобретают при прохождении через цитоплазматическую мембрану клетки хозяина. Форма укладки капсомеров вокруг нуклеиновой кислоты определяет тип симметрии вируса.

Существуют 2 основных типа симметрии:

1. спиральный – винтообразная структура нуклеокапсида, капсомеры укладываются по спирали;

2. икосаэдрический (или кубический) – в основе лежит фигура икосаэдра (20-гранника); капсомеры формируют грани многогранника;

Возможен смешанный тип симметрии, сочетающий оба варианта (характерен для бактериофагов – головка фага имеет кубический тип симметрии, отросток – спиральный).

Функции структурных белков: определяют тип симметрии вируса, обеспечивают самосборку нуклеокапсида, участвуют в распознавании клеток и взаимодействии с ними; защищают вирусный геном от нуклеаз; обладают антигенными свойствами.

Из-за особенностей своего строения многие вирионы устойчивы во внешней среде. Это характерно для вирусов, имеющих белковую оболочку (большинство простых вирусов). Они сохраняют жизнеспособность при замораживании, высушивании, однако чувствительны к высокой температуре. Сложные вирусы, окруженные липидной оболочкой, чувствительны к детергентам, спиртам, эфирам. На вирусы не действуют антибиотики. Препараты, подавляющие активность вирусов, отнесены к отдельной группе противовирусных лекарственных средств.

В состав простых вирусов входят белки и нуклеиновая кислота (ДНК или РНК), сложные вирусы содержат все основные биополимеры, включая липиды и углеводы, локализованные в суперкапсиде.

Нуклеиновые кислоты формируют вирусный геном, обеспечивая наследственность и изменчивость вирусов.

В вирионе присутствует только один тип нуклеиновой кислоты – РНК или ДНК. Исключения – вирион цитомегаловируса, который помимо геномной ДНК содержит определенное количество иРНК, и недавно открытый уникальный РНК-ДНК гибридный вирус (РДГВ), выделенный из горячих источников в Калифорнии, США (2012 г.).

Вирусная ДНК может быть одно- или двунитчатой, фрагментированной и нефрагментированной, линейной или кольцевой.

Вирусная РНК по своему химическому составу не отличается от РНК клеточного происхождения, однако может иметь самую разную структуру. Встречаются одно- и двунитчатая, линейная, кольцевая, фрагментированная вирусная РНК.

Вирусный РНК-геном является гаплоидным. Только у ретровирусов имеется диплоидный геном, который представлен двумя идентичными цепями РНК.

1. Репродукция вирусов

Патогенность вирусов определяется их внутриклеточным паразитизмом. Вирусы связываются с мембранными рецепторами и проникают в чувствительные клетки, перестраивают клеточный метаболизм, обеспечивают репликацию собственного генома, синтез вирусных белков, формирование новых вирионов. Репродукция вирусов в клетках ведет к патологии: повреждению клеток, тканей и органов, развитию воспаления. Механизмы репродукции вирусов отличаются большим разнообразием.

Выделяют следующие общие стадии репродукции вируса:

1. адсорбция вируса на клеточной мембране;

2. проникновение в клетку;

3. депротеинизация или «раздевание» вириона;

4. биосинтез вирусных компонентов;

5. сборка вирусной частицы (морфогенез);

6. выход вируса из клетки.

Адсорбция вируса обусловлена взаимодействием специфических вирусных рецепторов с рецепторами на мембранах чувствительных клеток.

Взаимодействие обеспечивается в первую очередь комплементарностью между вирусным и клеточным рецептором, а также силами неспецифического межмолекулярного взаимодействия (разностью зарядов, водородными или гидрофобными связями).

Первоначально адсорбция обратима из-за единичных связей между вирусом и клеткой; необратимую адсорбцию обеспечивает множественное поливалентное прикрепление вирусов. Рецепторы к вирусам на мембранах клеток очень разнообразны. В норме эти молекулы обеспечивают важные клеточные функции передачи сигнала или межклеточной адгезии.

Проникновение вируса в клетку происходит двумя основными путями: посредством эндоцитоза и путем слияния вирусной и клеточной мембран.

При рецепторном эндоцитозе возникает инвагинация клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли (эндосомы).

Процесс слияния активируется связыванием вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочек с клеточными рецепторами. Оболочки вируса далее сливаются с цитоплазматической мембраной клетки хозяина, чему способствует их гидрофобность.

Депротеинизация или «раздевание» вирионов – это процесс освобождения вируса от его оболочек (суперкапсида или капсида) с последующим выходом нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки. «Раздевание» вирионов начинается сразу же после их прикрепления к клеточным рецепторам и продолжается в эндоцитарной вакуоли.

Биосинтез компонентов вирусов является сложным и многостадийным процессом. Проникновение вируса в клетку перестраивает нормальный клеточный метаболизм. В результате синтезируются вирусные нуклеиновые кислоты и белки, которые идут на построение новых вирусных частиц.

Сборка вирусных частиц происходит в результате специфического взаимодействия вирусных белков и нуклеиновых кислот, которые соединяются электростатическими, гидрофобными и водородными связями. Самосборка простых вирионов основана на способности вирусных белков соединяться в капсомеры, которые в итоге образуют многогранник.

Морфогенез сложных вирусов включает также формирование липидной оболочки из клеточных мембран. Обычно это происходит при выходе вируса из клетки. В состав суперкапсида также включается ряд структурных белков.

Выход вирусных частиц из клетки может происходить:

1) путем «взрыва» с гибелью клетки, что характерно для активно размножающихся простых вирусов, не имеющих суперкапсид (например, пикорнавирусов);

2) путем почкования, что типично для сложных вирусов, имеющих липидную оболочку. У них на заключительном этапе сборки нуклеокапсиды фиксируются на клеточной цитоплазматической мембране. При формировании суперкапсида происходит ее выпячивание, образуется «почка», которая затем отделяется (примеры – рабдовирусы, орто- и парамиксовирусы). Клетка при этом может сохранять жизнеспособность.

Время, необходимое для репродукции, колеблется от 6-8 часов для вируса гриппа до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы). У ряда вирусов цикл репродукции может быть длительным (цитомегаловирусы, ВГВ, ВИЧ и другие), что ведет к хроническому течению вирусных инфекций.

Так как вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами, их культивирование проводят в живых клеточных системах: культурах клеток и тканей, куриных эмбрионах, организме лабораторных животных.

Основными задачами культивирования являются:

1. изучение механизмов патогенеза вирусной инфекции;

2. разработка методов лабораторной диагностики вирусных заболеваний;

3. получение препаратов для диагностики, профилактики и лечения вирусных инфекций.

1. Бактериофаги.

Бактериофаги – это вирусы, являющиеся специфическими паразитами бактериальных клеток. Они не способны размножаться в клетках эукариот.

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями - так думали врачи ещё в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя двадцать лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д'Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ "бактериофагами", в переводе с греческого - "пожирателями бактерий". Он пришёл к выводу, что бактериофаги - вирусы, паразитирующие на бактериях.

Сейчас их нередко зовут просто фагами.

Бактериофаги распространены в природе повсеместно – там, где присутствуют бактерии (убиквитарность бактериофагов). Их выявляют в воде, почве, выделениях человека и животных, пищевых продуктах и т.д. Устойчивость фагов позволяет им длительное время сохраняться на объектах окружающей среды. В воде фаги являются неотъемлемой частью бактериопланктона (в 1 мл морской воды содержится до 2-3*108 фаговых частиц).

При инфекциях бактериофаги выделяются из организма с фекалиями, мочой, слюной и т.п. одновременно с бактериальными возбудителями заболеваний. Они являются важными эпидемиологическими маркерами инфекции.

Считается, что бактериофаги представляют собой наиболее многочисленную и филогенетически древнюю группу вирусов. Рассчитанное количество фаговых частиц на Земле (1030-1031) превышает общее число любых других организмов, включая бактерии. Фаги играют одну из основных ролей в поддержании баланса в биосфере планеты, регулируя численность микробных клеток. Бактериофаги обеспечивают горизонтальный перенос генов между бактериями, что приводит к ускоренной эволюции бактериальной популяции и селекции приспособленных микроорганизмов, включая штаммы, устойчивые к антибиотикам.

Бактериофаги – вирусы-паразиты прокариот – являются весьма многочисленными. Они относятся к 19 семействам. Представители 9 из них инфицируют бактерий, 9 – архебактерий, представители еще 1 семейства – и тех, и других.

Классификация фагов определяется типом их нуклеиновой кислоты и структурой фаговой частицы. Только два семейства представлены РНК-содержащими бактериофагами, остальные содержат ДНК. Фаги из 2-х семейств имеют в геноме однонитевую ДНК, прочие – двухнитевую. Геномная ДНК может быть как кольцевой, так и линейной.

Большинство фаговых частиц напоминают по форме сперматозоид или головастик. Бактериофаги состоят из: головки, содержащей упакованную нуклеиновую кислоту, и отросток («хвост фага»), который заканчивается базальной пластинкой с зубцами (фибрами) для прикрепления к бактериальной клетке.

У некоторых фагов головка может быть покрыта липидным суперкапсидом, отросток может быть окружен сократительной белковой оболочкой (чехлом).

Фаг имеет смешанный тип симметрии (головка – кубический, хвост – спиральный). Размеры фага в среднем колеблются от 20 до 200 нм (нитевидные фаги – до 800 нм).

Для проникновения в микробную клетку под чехлом у фагов содержится фермент эндолизин, аналогичный по функции ферменту лизоциму. Также здесь находятся АТФаза и ионы кальция, необходимые для сокращения чехла.

Выделяют следующие стадии взаимодействия бактериофагов с чувствительными бактериальными клетками:

– адсорбция;

– проникновение нуклеиновой кислоты фага в бактерию;

– репродукция бактериофага;

– выход фаговых частиц.

Адсорбция происходит за счет рецепторов фаговой частицы (фибры и зубцы базальной пластинки), которые взаимодействуют с рецепторами оболочки бактериальной клетки.

Проникновение нуклеиновой кислоты фага в бактерию зависит от сократительных белков чехла фага. Эндолизин разрушает участок клеточной стенки бактерии, сокращение белков чехла и вталкивание центрального стержня отростка через мембрану в клетку. Далее осуществляется впрыскивание нуклеиновой кислоты (инъекция фага). При этом белки головки и отростка остаются снаружи.

Репродукция фага протекает в несколько этапов. В начальный период происходит остановка клеточного метаболизма с прекращением синтеза бактериальных нуклеиновых кислот и белков. Происходит транскрипция ДНК. При этом на ДНК-матрице синтезируются фаговые иРНК, которые затем транслируются на рибосомах клетки с образованием ранних и поздних фаговых белков. Затем начинается сборка головки бактериофага, параллельно формируются базальная пластинка и отросток, которые далее соединяются с головкой фага. Время репродукции составляет от 10-15 минут до нескольких часов.

Выход зрелых фагов наиболее часто происходит путем лизиса с разрушением бактериальной клетки. Лизис осуществляется фаговыми эндолизинами. В одной клетке может образоваться несколько сотен фаговых частиц.

Применение бактериофагов основано на их строгой специфичности в отношении чувствительных к ним бактериальных клеток. В медицине и санитарии фаги используют для диагностики, лечения или профилактики бактериальных инфекций. При проведении диагностики бактериофаги применяют для идентификации выделенных культур бактерий. Кроме того, обнаружение специфических бактериофагов в объектах окружающей среды или клиническом материале может указывать на наличие в них соответствующих бактерий (например, определение коли-фагов в воде). Фаги применяют для лечения и профилактики инфекционных болезней. В связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов бактерий наблюдается повышенный интерес к бактериофагам как высокоспецифичным средствам для лечения бактериальных инфекций.

В биотехнологии трансдуцирующие фаги используют в качестве векторов для генной инженерии.

1. Лечение и профилактика вирусных заболеваний

Лечение вирусных инфекций является весьма сложной задачей. Жизненный цикл вируса теснейшим образом связан с метаболизмом клетки. Поэтому разработка лекарственных средств, эффективно подавляющих вирус на различных этапах репродукции и одновременно не влияющих на нормальные клеточные функции, представляет значительные трудности.

Для многих вирусных инфекций этиотропная терапия (т.е., действующая на сам вирус) пока не разработана; лечение пациентов остается патогенетическим и симптоматическим. Тем не менее, данная ситуация в последние годы существенным образом улучшилась.

В клинической практике уже используется целый ряд новых высокоэффективных противовирусных средств; десятки других соединений с противовирусной активностью проходят стадию клинических испытаний и будут внедрены в ближайшем будущем. Их внедрение позволяет добиться перелома в лечении таких тяжелых вирусных заболеваний, как ВИЧ-инфекция и вирусный гепатит С.

По происхождению различают противовирусные биологические препараты и противовирусные химиотерапевтические средства (продукты химического синтеза).

К препаратам биологического происхождения относят противовирусные антитела, иммуноглобулины и сыворотки; генно-инженерные интерфероны.

Противовирусные химиотерапевтические средства включают соединения с противовирусной активностью, полученные путем химического синтеза.

В настоящее временя в клинике применяется широкий ряд химиотерапевтических средств, которые могут действовать на все основные стадии жизненного цикла ДНК- или РНК-содержащих вирусов. Их разделяют на группы в зависимости от химической структуры и механизма действия.

Высокой вирулицидной активностью обладают многие антисептики. Этанол, пероксид водорода, нитрат серебра эффективны в отношении большинства вирусов. Они разрушают липиды в суперкапсиде; кроме того, связываются с амино- и сульфгидрильными группами белков нуклеокапсида, вызывая их денатурацию. Эфиры, хлоргексидин действуют главным образом на сложные вирусы, содержащие липидный суперкапсид.

Оксолин (производное нафталина) входит в состав мазей, применяемых для лечения герпетических кератитов и конъюнктивитов, риновирусной инфекции, а также для профилактики гриппа.

Несмотря на очевидные успехи в лечении вирусных инфекционных заболеваний, наиболее действенным методом их контроля является специфическая профилактика, основанная на вакцинации. Применяемые противовирусные вакцины создают и поддерживают прочный приобретенный активный иммунитет.

Доказано, что по соотношению «стоимость-эффективность» вакцинация превосходит любое известное медицинское вмешательство. Согласно имеющимся оценкам, в мире ежегодно проводимая вакцинопрофилактика предотвращает не менее 6 млн. смертельных исходов инфекционных болезней.

Основные преимущества вакцинации:

1) эрадикация (глобальная ликвидация) или элиминация (региональная ликвидация) возбудителей ряда инфекционных заболеваний;

2) снижение инфекционной заболеваемости и смертности (особенно в раннем детском возрасте и среди пожилых лиц); уменьшение тяжести течения инфекционных болезней, предупреждение развития осложнений;

3) формирование популяционного иммунитета (в том числе – снижение заболеваемости среди невакцинированных лиц);

4) предупреждение онкопатологии;

5) снижение индивидуальной и общественной уязвимости к актам биотерроризма;

6) как итог – увеличение ожидаемой продолжительности жизни в человеческой популяции;

7) положительные социально-экономические эффекты (прямые – снижение затрат на здравоохранение; непрямые – стимуляция экономического роста вследствие улучшения общественного здоровья).

Применение вакцинопрофилактики позволило резко снизить количество случаев вакциноуправляемых инфекций, включая широкий ряд вирусных заболеваний. Впервые в истории удалось провести полную эрадикацию возбудителя тяжелейшей особо опасной инфекции – вируса натуральной оспы. Для этого в 1958 году на основе опыта СССР по ликвидации оспы академик В.М. Жданов предложил на XI сессии Всемирной Ассамблеи здравоохранения программу ликвидации оспы во всем мире. Программа была выполнена в глобальном масштабе. В 1977 г. был зарегистрирован последний случай заражения вирусом и об глобальной ликвидации оспы было официально объявлено на Всемирной Ассамблее здравоохранения в 1980 г.

Вакцина против бешенства до сих пор является единственным средством предотвращения летального исхода при инфицировании данным вирусом.

Иммунизация против вирусного гепатита В не только резко снизила число новых случаев этой инфекции, но также явилась методом профилактики рака печени.

Согласно текущей редакции Национального календаря профилактических прививок, независимо от эпидемиологической ситуации в Российской Федерации проводится плановая вакцинация против следующих вирусных заболеваний: вирусного гепатита В, полиомиелита, кори, паротита и краснухи, гепатита В и гриппа.

Как результат многолетней плановой вакцинации в Российской Федерации ликвидирован полиомиелит. В настоящее время отсутствуют или регистрируются лишь единичные, обычно завозные, случаи кори (для сравнения, в допрививочный период выявлялось 70 тыс. случаев болезни ежегодно), краснухи (еще в 1997 г. отмечалось свыше 40 тыс. случаев), эпидемического паротита; в 10 раз снизилась заболеваемость вирусным гепатитом В.

Об эффективности прививочных мер свидетельствует также улучшение ситуации с заболеванием ветряной оспой. Массовая вакцинация контактных лиц приводит к резкому снижению заболеваемости.

Неспецифическая профилактика вирусных инфекций традиционна и включает санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на выявление и санацию источников инфекции, дезинфекцию очагов, уничтожение переносчиков вирусных инфекций, при необходимости – карантинные меры, стерилизацию материалов и инструментария, вирусологический мониторинг объектов окружающей среды, контроль и предупреждение формирования вирусных штаммов, устойчивых к химиотерапевтическим средствам.

Вопросы для закрепления изученного материала:

1. Когда и кем были созданы первые два положения клеточной теории?

2. Какая наука изучает вирусы, кто считается основоположником науки?

3. Каково строение вируса?

4. Действуют ли на вирусы антибиотики?

5. Опишите этапы репродукции вирусов?

6. Как называются вирусы, поражающие бактерии, опишите их строение?

Информационное обеспечение обучения:

1. Общая биология: Учебн. для 10–11 кл. общеобразоват. учреждений / Д.К. Беляев, П.М. Бородин, Н.Н. Воронцов и др.; Под ред. Д.К. Беляева, Г.М. Дымшица. – М.: Просвещение, 2020. – 303 с.: ил.

2. Сухорукова, Л. Н. Биология. 10-11 классы. Базовый уровень. Учебник / Л.Н. Сухорукова, Т.В. Иванова. - М.: Просвещение, 2020. - 128 c.

Дополнительная, интернет - ресурсы

1. www. sbio. info

2. www. window. edu. ru

3. www.5ballov. ru/test

4. www. vspu. ac. ru/deold/bio/bio. htm

5. www. biology. ru