Лекция "Патология иммунной системы"

Патология иммунной системы

Лекция

Лектор: Яковишин Галина Викторовна

План:

• 1. Понятие об иммунодефицитных состояниях
• 2. Аллергические болезни
• 3. Аутоиммунные болезни
• 4. Иммунокоррекция

Иммунодефицит

• Нарушения нормального иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа

Иммунодефициты

• Первичные

(врожденные)

• Вторичные

(приобретенные)

Первичные иммунодефициты

• Связаны с генетическим блоком развития иммунной системы в онтогенезе, детерминированным нарушением процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток
• Встречаются довольно редко
• Проявляются на ранних этапах постнатального периода

Причины развития врожденных иммунодефицитных состояний

• Удвоение хромосом
• Точечные мутации
• Дефект ферментов обмена нуклеиновых кислот
• Генетически обусловленные нарушения мембран иммунокомпетентных клеток
• Повреждения генома в эмбриональном периоде и др.

Первичные иммунодефициты

• Недостаточность системы фагоцитоза
• Недостаточность системы комплемента
• Недостаточность гуморального иммунитета

• Дисгаммаглобулинемия Агаммаглобулинемия
• Дисгаммаглобулинемия
• Агаммаглобулинемия
• Недостаточность клеточного иммунитета
• Комбинированные иммунодефициты

Недостаточность фагоцитоза

Обусловлена:

- уменьшением числа фагоцитов,

- функциональными дефектами – нарушением любой стадии фагоцитоза (хемотаксиса, эндоцитоза, переваривания и др. – «ленивые» фагоциты).

Проявляется в уменьшении количества гранулоцитов и моноцитов.

Повышенная опасность инфекционных заболеваний

Недостаточность комплемента

• Встречается редко
• Недостаточность С3 и ингибитора эстеразы С1
• Проявляется ангионевротическими отеками

Недостаточность гуморального иммунитета

• Агаммаглобулинемия обусловлена нарушением синтеза или ускоренным распадом Ig
• В крови полное отсутствие Ig
• У больного нарушен антибактериальный и антитоксический иммунитет

Дисгаммаглобулинемия

• Обусловлена дефицитом одного из классов Ig
• Общий уровень сывороточных иммуноглобулинов может оставаться в пределах нормы или даже повышаться за счет компенсаторного усиления синтеза Ig других классов

Недостаточность клеточного иммунитета

• Нарушение функциональной активности Т-лимфоцитов
• Поскольку Т-кл. участвуют в активации В-лимфоцитов, то чаще встречается комбинированный иммунодефицит – повреждение Т- и В-звеньев иммунитета
• Встречается при синдроме Дауна и др.

• Страдает противовирусный, -грибковый, -опухолевый, трансплантационный иммунитет.
• Признаками является микоз, рецидивирующие вирусные инфекции, осложнения после вакцинации живыми вакцинами
• Больные с клеточным иммунодефицитом, как правило, умирают в детском возрасте от тяжелой рецидивирующей оппортунистической инфекции или злокачественных опухолей

Комбинированные иммунодефициты

• Сочетание нарушений Т- и В-звеньев иммунитета
• Встречаются чаще, чем селективные, протекают тяжело
• Связаны с нарушением центральных органов иммунной системы.

Клинические проявления зависят от тяжести дефекта

Вторичные иммунодефициты

• Формируются под воздействием окружающей среды
• Обусловлены нарушением функции иммунной системы в результате заболеваний или неблагоприятных воздействий на организм

• Встречаются значительно чаще первичных иммунодефицитов
• Могут поражаться Т- и В-системы, факторы неспецифической резистентности, их сочетания
• Эти иммунодефициты преходящи, поддаются иммунокоррекции

По клиническому течению

• Компенсированные – частые оппортунистические инфекции
• Субкомпенсированные – хронизация инфекционных процессов
• Декомпенсированные – генерализованные инфекции, вызванные условно-патогенными микробами, и опухоли

Причины развития приобре-тенных иммунодефицитов

• перенесенные инфекции (особенно вирусные)
• ожоговая болезнь, уремия, опухоли
• нарушения обмена веществ
• истощение, тяжелые травмы
• хирургические вмешательства (особенно под общим наркозом)
• медикаментозные воздействия, облучение
• неблагоприятные экологические факторы
• старение.

Клинические проявления иммунодефицитных состояний

• инфекционные осложнения
• гематологические нарушения
• желудочно-кишечные расстройства
• аутоиммунные процессы
• образование опухолей
• аллергические реакции
• врожденные пороки развития

Иммунодефициты

Физиологические

Патологические

Экологические

Физиологические иммунодефициты

• Новорожденных
• Пубертатного периода
• Беременности и лактации
• Старения
• Биоритмичности

Экологические

• Сезонные
• Эндогенные интоксикации
• Радиационные
• СВЧ

Патологические

• Постинфекционные
• Стрессовые
• Регуляторно-метаболические
• Медикаментозные
• Онкологические

• Аллерги́я — типовой иммунопатологический процесс, выраженный сверхчувствительностью иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Клеменс пирке

• Термин «аллергия» был введён венским педиатром Клеменсом Фон Пирке в 1906 году. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды: пылью, пыльцой растений, некоторыми видами пищи.

• Гиперчувствительность — повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу. Гиперчувствительность является нежелательной излишней реакцией иммунной системы и может привести не только к дискомфорту, но и к смерти.

• Аллергические заболевания – это группа болезней, которые обусловлены повреждением, вызываемым иммунной реакцией на экзогенные аллерге­ны. В основе развития этих заболеваний лежат различные типы реакций гиперчувствительности. Они вызывают воспаление, которое является морфологическим признаком большинства аллергических болезней.

• В развитии любой аллергической реакции условно выделяют три стадии, который разделил Адо Андрей Дмитриевич (1970)

Стадии аллергических реакций

• Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aнтител аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».

• Патохимическая (патобиохимическая) стадия ; стадия медиаторов. Во вторую стадию аллергической реакции происходит запуск образования и выделения медиаторов аллергии, которые являются причиной возникновения иммунного воспаления и последующего повреждения тканей. Вторая стадии аллергии, как и первая, не сопровождается клиническими признаками. Образовавшиеся комплексы атакуют тучные клетки, содержащие гранулы, способные активировать воспалительные медиаторы, активированные медиаторы попадают в общую систему кровообращения.

Стадии аллергических реакций

• Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) характеризуется повреждающим действием медиаторов на клетки, ткани и органы. Эта стадия включает в себя клинические проявление возникающих в организме нарушений в виде аллергических реакций и заболеваний. Является ответной реакцией клеток и тканей на действие выделенных биологически активных веществ →они оказывают повреждающее действие на клетки и ткани. Повреждение – альтерация может быть местной (вплоть до некроза тканей) и общей (включая развитие шока)

• I тип — анафилактический процесс или реакция немедленного типа (реагиновый тип). Патогенез болезни связан со взаимодействием антител (Е, G) и иммуноглобулинов и накоплением полученных комплексов на мембранах клеток с выделением значительного количества гистамина, который и вызывает внешнее проявление заболевания. Период от попадания аллергена в организм до внешних проявлений симптомов составляет от нескольких минут до нескольких часов. Основные представители этого типа: анафилактический шок, крапивница, аллергический ринит, отек Квинке, некоторые детские реакции, в том числе на пищу.

крапивница

• II тип — цитотоксическая реакция . При этой реакции антигены групп М и G подавляют мембранные антигены, в результате чего гибнут клетки (процесс цитолиза). Реакция развивается немного медленнее, чем в предыдущем случае, и продолжается несколько часов. Представители: тромбоцитопения, гемолитическая анемия, некоторые виды токсической аллергии.

• III тип — иммунокомплексная реакция или феномен Артюса . Комплексы образуются в виде сочетания антигенов и антител групп М и G и накапливаются на капиллярных стенках, вызывая их разрушение. Реакция длится от нескольких часов до нескольких суток. Представители: аллергический конъюнктивит, сывороточные реакции, гломерулонефрит, красная волчанка, дерматит, геморрагический васкулит.

• IV тип — клеточнотуберкулиновые замедленного типа (поздняя гиперсенсибилизация). В патогенезе болезни задействованы Т-лимфоциты, их клоны обеспечивают атаку на антиген, а выработка активных лимфокинов способствует появлению воспалительных реакций. Продолжительность развития не менее суток. Представители: контактный дерматит, ринит.

• V тип — стимулирующая реакция. Отличие: антитела воздействуют на клеточные рецепторы для гормонов, заменяя гормоны собой. Таким образом обеспечивается или активизация, или замедление функций внутреннего органа. Представители: диффузный зоб, диабетические реакции.

Способы лечения

аллергии

• изменение образа жизни,

• изменение окружающей среды,

• изменение привычек человека

Аутоиммунные заболевания

– это заболевания связанные с

нарушением

функционирования иммунной

системы человека, которая

начинает воспринимать

собственные ткани, как

чужеродные, и повреждать их.

Аутоиммунные процессы– процессы и связанные с ними заболевания, основой которых является поражение тканей, обусловленное действием антител или аутоиммунных Т-лимфоцитов с аутоантигенами (нативные молекулы мембран собственных клеток или межклеточного вещества).

Нормальные антитела (Ig M,G,A) - аутоантитела, направленные против молекул собственного организма.

Актуальность проблемы

Аутоиммунные заболевания поражают 5-7% населения;

Развиваются как правило в молодом возрасте. У женщин эти заболевания развиваются чаще, с возрастом вероятность развития увеличивается;

По оценкам экспертов они составляют 15-20% общетерапевтической патологии;

Распространенность ревматических заболеваний у детей в возрасте до 15 лет составляет от 1,32 до 4,20 на 1000 детского населения;

Общее число детей-инвалидов с ревматическими болезнями колеблется от 25 до 30%;

Врачи недостаточно осведомлены об особенностях многих аутоиммунных заболеваний, о чем свидетельствует большой процент (40-45%) диагностических ошибок на догоспитальном этапе.

Классификация

1. Органоспецифические аутоиммунные расстройства — группа болезней, при которых поражается один орган или какая-либо ткань.

К ним относятся: тиреоидит Хасимото; болезнь Аддиссона; пернициозная анемия; аутоиммунная тромбоцитопения; язвенный колит; гемолитическая анемия; аутоиммунный хронический активный гепатит; тяжелая миастения.

Классификация

•   2. Системные аутоиммунные болезни — группа болезней, при которых в патологический процесс вовлекаются разные органы и ткани с участием аутоантигенов, общих для этих органов и тканей:

• системная красная волчанка;
• ревматоидный артрит;
• иммунные коагулопатии;

• псориаз.

Роль генетических и негенетических факторов

Наиболее часто генетическая предрасположенность сцеплена с генами МНС (ревматоидный артрит ассоциирован DR1 и DR4 и др.).

Семейные аутоиммунные заболевания чаще всего относятся к органоспецифическим.

Среди негенетических факторов наибольшую роль играют пол и возраст:

у женщин эти заболевания развиваются чаще;

с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается.

Модели развития аутоиммунных заболеваний

1. У человека в организме есть вещества (аутоантигены) способные запустить иммунную реакцию, и начало аутоиммунного процесса зависит от того, в каких условиях эти аутоантигены появились.

2. Наличие сходства собственных антигенов с антигенами внешней среды.

Ревматоидный артрит

Название происходит от древне греческого и означает «течение подобное состоянию воспаления суставов».

Это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Ревматоидный артрит

Частые симптомы:

Усталость;

Утренняя скованность.;

Слабость;

Субфебрильная температура;

Боли при длительном сидении ;

Мышечные боли;

Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни ;

Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

Ревматоидный артрит

Диагностика

ОАК: анемия, повышенное СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, эозинофилия , нейтропения ;

БАК: гипоальбунеминемия (снижение альбуминов в крови), повышение креатинина, АЛТ, АСТ, глюкозы, дислипидемия;

Повышение РФ,

высокий уровень АЦЦП

(антитела к циклическому

цитруллинированному

пептиду),АНФ

( антинуклеарный

фактор).

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — тяжелое заболевание, при котором иммунная система человека воспринимает собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться. При этом в организме вырабатываются вещества, повреждающие многие органы и ткани: сосуды, кожу, суставы, внутренние органы (почки, легкие, сердце, печень, головной мозг и др.).

Частота заболевания 1:50 000;

Женщины болеют в 6-10 раз чаще;

Заболевание наиболее часто начинается у лиц старше 20-30 лет (но может проявиться в любом возрасте);

Имеет место семейный характер .

Системная красная волчанка

Этиологические факторы:

Генетический фактор;

УФ;

Токсины;

Лекарственные вещества;

Инфекционные факторы.

Системная красная волчанка

Клинические проявления:

Подъемы температуры тела;

Снижение массы тела;

Эритема на коже лица в виде «бабочки»;

Изменения суставов ( без развития деформаций);

Поражение почек ;

Васкулиты ;

Плевриты;

Гепатомегалия ;

Лимфаденит;

Поражение ЦНС;

Увеличение щитовидной железы.

Системная красная волчанка

Диагностика:

1. OAK: почти у всех больных значительное повышение СОЭ.

2. ОАМ: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия,микрогематурия.

3. БАК: гиперпротеинемия и диспротеинемия, главным образом за счет гипергаммаглобулинемии.

4. высокое содержание АНФ, антиядерного фактора, антитела к ДНК, антитела к Sm.

5. Серологические исследования крови — возможна положительная реакция Вассермана.

6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов.

7. Достаточно часто в сыворотке крови больных СКВ

обнаруживаются: антитела к факторам свертывания VIII, IX и XII (повышают риск кровотечений и вызывают тромбоцитопению); антитела к фосфолипидам (задерживают выделение простациклина из эндотелия, что повышает агрегацию тромбоцитов и предрасполагает к тромбозам).

8. Компьютерная томография головного мозга.

9. Биопсия синовальной оболочки.

10. Исследование синовальной жидкости.

Системная красная волчанка

Тиреоидит Хашимото

Болезнь Хашимо́то ( ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото , аутоиммунный тиреоидит ) — хронический воспалительный процесс щитовидной железы, обусловленный

аутоиммунными

нарушениями.

Развивается

постепенно — по мере

нарастания

деструктивных

изменений ткани

щитовидной железы

возможно развитие

гипотиреоза .

Тиреоидит Хашимото

Травма щитовидной железы

Вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду и микросомальной фракции

Аутоантигены попадают в кровь

Тиреоидит Хашимото

Клинические проявления

Увеличение и уплотнение

щитовидной железы, уплотнение

может быть в виде отдельных узлов

или множественных участков.

Течение заболевания медленное,

клиническая симптоматика скудна,

начальные стадии проявляются

симптомами легкого-тиреотоксикоза,

сменяющееся клиникой гипотиреоза.

Тиреоидит Хашимото

Лабораторно-инструментальное подтверждение:

Результаты гормональных тестов могут быть различными — от нормы до явного гипотиреоза. Тиреотоксикоз здесь преходящий и возникает только в период разрушения фолликулов щитовидной железы.

Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину могут обнаруживаться и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия).

По УЗИ — неоднородность структуры щитовидной железы, гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы. Нередко при аутоиммунном тиреоидите Хашимото встречаются узлы щитовидной железы, которые озлокачествляются примерно в 5% случаев.

Синдром Бехчета

Представляет собой рецидивирующее эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек полости рта, половых органов, кожи с вовлечением в процесс глаз, суставов и внутренних органов.

Причины, провоцирующие факторы

Вирусная или бактериальная инфекция;

Т-клеточный тип активации против собственных клеток и тканей;

Болезнь ассоциируется с

носительством HLA-B51

антигена и геном,

контролирующим синтез фактора

некроза опухоли.

Синдром Бехчета

Клиника

Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках полости рта, мочеполовых органов и глаз;

Сопутствующими проявлениями могут быть артриты, тромбофлебиты, неврологические признаки, поражения кожи, лихорадка и колит;

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой полости рта, могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку;

Афты резко болезненны.

Синдром Бехчета

Лабораторная диагностика:

1. Общий анализ крови: увеличение СОЭ;

2. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа-2- и гамма-глобулинов, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, появление СРБ;

3.Исследование синовиальной жидкости: преобладание нейтрофилов, что свидетельствует о воспалительных изменениях;

4. Рентгенография суставов: деструктивных изменений нет.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг. Причиной его является неправильная работа иммунной системы. Ее клетки проникают в мозг, разрушают миелиновую оболочку нервных волокон и приводят к образованию рубцов. При этом нервная ткань заменяется на соединительную.

РС – это заболевание, которое поражает молодых людей. В отличие от других неврологических болезней, которые чаще возникают в пожилом возрасте, эта возникает у людей от 15 до 40 лет. Известны случаи, когда РС обнаруживали у детей от двух лет. А вот после 50 риск заболеть этим недугом резко уменьшается.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз

Диагностика рассеянного склероза :

Изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке;

Повышение количества лейкоцитов в крови, скорости оседания эритроцитов свидетельствует о воспалительном процессе (рассеянный склероз может развиваться при воздействии на организм инфекций);

Анализ ликвора на белок, глюкозу – изменение данных показателей наблюдается при заболеваниях головного и спинного мозга.

Аутоиммунные гемолитические анемии  

Аутоиммунные гемолитические анемии  включают формы заболевания, связанные с образованием антител к собственным антигенам эритроцитов.

Эпидемиология : В общей группе

гемолитических анемий

чаще встречаются

аутоиммунные

гемолитические анемии.

Частота их составляет

1 случай на 75 000—80 000

населения.

Аутоиммунные гемолитические анемии  

Клиника: При остром начале аутоиммунных гемолитических анемий у больных появляются:

Быстро нарастающая слабость;

Одышка;

Сердцебиение;

Боли в области сердца;

Боли в пояснице;

Повышение температуры тела;

Рвота;

Интенсивная желтуха.

Аутоиммунные гемолитические анемии  

Лабораторные исследования:

Кровь.  Уровень гемогло­бина в той или иной степени снижается, при гемолитическом кризе значительно — до 30—40 г/л, Уровень лейкоцитов, как правило, повышен до (10— 15)х10 9  /л.

Биохимическое исследование крови.  Наиболее характерной чертой гемолитических анемий является гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. При сопутствующем гепатите или желтухе может отмечаться повышение уровня прямого билирубина.

Псориаз

Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. В настоящее время предполагается аутоиммунная природа этого заболевания. Обычно псориаз вызывает образование чрезмерно сухих, красных, приподнятых над поверхностью кожи пятен.

Псориаз

Вызванные псориазом пятна называются псориатическими бляшками . Эти пятна являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров) в подлежащем слое кожи.

Псориаз

Псориаз

Диагноз псориаза обычно несложен и основывается на характерном внешнем виде кожи.

Не существует каких-либо специфичных для псориаза диагностических процедур или анализов крови. Тем не менее, при активном, прогрессирующем псориазе или тяжёлом его течении могут быть обнаружены отклонения в анализах крови, подтверждающие наличие активного воспалительного, аутоиммунного, ревматического процесса ( повышение титров ревматоидного фактора, белков острой фазы, лейкоцитоз, повышенная СОЭ и т. п.), а также эндокринные и биохимические нарушения.

Иногда бывает необходима биопсия кожи для исключения других заболеваний кожи и гистологического подтверждения диагноза псориаза.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИММУННЫЙ СТАТУС

• климатогеографические
• социальные
• производственные
• экологические
• медицинские

Иммунокоррекция

• Иммунокоррекция или иммуномодуляция – это раздел клинической иммунологии, изучающейметоды профилактики и лечения иммунодефицитов и заболеваний, связанных с ними
• Препараты, влияющие на иммунный статус - иммуномодуляторы

Классификации иммуномодуляторов

• Стимулирующие и супрессорные
• Специфические и неспецифические
• Эндогенные (Ig, цитокины, интерфероны) и экзогенные (белки, липиды, вещества неорганической природы и др.)
• Действующие на гуморальное, клеточное, неспецифическое звенья иммунитета, комбинированные

Принципы терапии аутоиммунных заболеваний

Деклонизация – селективная элиминация клона клеток, вырабатывающих АТ;

Удаление иммуногена;

Удаление из циркуляции патологических веществ (АТ, белок острой фазы и др.);

Изменение соотношения регуляторных клеток;

Блокада медиаторов иммунных реакций и (или) их рецепторов;

Иммунодепрессивная терапия;

Иммуноглобулинотерапия ;

Использование противовоспалительных средств;

Принципы терапии аутоиммунных заболеваний

Глюкокортикоиды:

Преднизолон (преднизон) – таб. 0,005 г, амп. в 1 мл 0,03 г (в/в, в/м);

Триамцинолон (полькортолон, берликорт, кенакорт) - таб. 0,004 г

Кеналог-40 - амп., в 1 мл 0,04 г триамцинолона (в/м);

Дексаметазон (дексазон, дексон) – таб. 0,0005 и 0,00075 г, амп. в 1 мл 0,004 г (в/в, в/м);

Метилпреднизолон - таб. 0,004 г, амп. в 1 мл 0,02, 0,04 г (в/в, в/м).

и др.

Принципы терапии аутоиммунных заболеваний

НПВС:

Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), аспирин-С и др;

Производные пиразолона: бутадион, анальгин и др;

Производные индолуксусной кислоты: индометацин и др;

Производные антраниловой кислоты: флуфенамовая кислота и др;

Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), кетопрофен и др;

Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен), вольтарен-ретард,

диклофенак-калий (вольтарен-рапид);

Оксикамы: пироксикам, роксикам;

Производные хиназолонов: проквазон,

флупроквазон.

Принципы терапии аутоиммунных заболеваний

Цитостатики:

антиметаболиты: азатиоприн, метотрексат;

алкилирующие: циклофосфан, хлорбутин;

антибиотики: циклоспорин А, рубомицин.

Методы оценки иммунного статуса

1. Данные общего клинического обследования:

• жалобы пациента
• анамнез
• клиническое состояние
• общий анализ крови (общее число лимфоцитов и фагоцитов)

2. Состояние факторов неспецифической резистентности:

• функциональная активность фагоцитов
• оценка системы комплемента
• содержание интерферона и лизоцима (при необходимости)

• 3. П оказатели гуморального иммунитета:
• содержание Ig различных классов в сыворотке крови (по Манчини)
• титр специфических антител (серологические реакции)
• количество В-лимфоцитов в периферической крови (кластерный анализ, т.е. выявление специфических CD-молекул с помощью моноклональных антител)
• бласттрансформация В-лимфоцитов (ответ на стимуляцию В-клеток митогенами, например ЛПС - РБТЛ)

4. Показатели клеточного иммунитета:

• количество Т-лимфоцитов
• субпопуляций Т-лимфоцитов
• бласттрансформация Т-лимфоцитов (ответ на стимуляцию Т-клеток митогенами – конканавалином А или фитогемагглютинином)
• уровень гормонов тимуса и цитокинов, секретируемых Т-лимфоцитами (ИФА с моноклональными антителами)

Результаты дополнительных тестов:

• бактерицидность сыворотки крови
• количество С3 и С4
• содержание в сыворотке крови ревматоидных факторов и других аутоантител
• другие показатели.

УРОВНИ ОЦЕНКИ ИММУННОГО СТАТУСА

ПЕРВЫЙ ЭТАП (клинический, ориентировочный)

• иммунологический анамнез
• клинический анализ крови
• выявление микробоносительства

ВТОРОЙ ЭТАП - проводится в

иммунологической лаборатории

ТЕСТЫ ПЕРВОГО УРОВНЯ

выявляют дефект иммунной системы

• количество ЦИК и иммуноглобулинов
• оценка фагоцитоза

ТЕСТЫ ВТОРОГО УРОВНЯ

уточняют характер дефекта,

выявленного тестами первого уровня

Общие правила оценки иммунограмм

• индивидуальность
• комплексность
• значительные (не менее, чем на 20 – 40% от нормы) сдвиги показателей
• соотношение показателей друг с другом

Тесты 2-го уровня

• Бласттрансформация лимфоцитов
• Определение цитотоксичности
• Определение уровня цитокинов
• Определение компонентов комплемента
• Определение субпопуляций лимфоцитов

Особенности противовирусного иммунитета

• На уровне популяции – отсутствие чувствительных к вирусу клеток.
• На уровне организма – β-ингибиторы крови, ко-фактор, фагоцитоз, температура, рН среды, секреты, NK, а/т, Тk и др.
• На уровне клетки – система интерферона и противовирусный белок

• β -ингибиторы – липопротеины, содержатся в крови, моче, секретах, разрушаются при 60 градусах, связываются с вирусами и ингибируют их.
• Ко-фактор (аналог комплемента) – липопротеин, уничтожает вирус, связанный ингибитором

Спасибо за внимание