Материалы к учебному занятию "Биохимия мышечного сокращения"

Учебная дисциплина: Биохимия (2ч)

Тема Биохимия мышечного сокращения: механизм и регуляция.

Тип занятия: УФНЗ

Цель занятия: изучить механизм и регуляцию мышечного сокращения в организме; развить представление о сложности и разнообразии биохимических процессов в организме, пластическом обмене;

формировать целостное представление об обмене веществ.

Ход занятия

1. Организационный момент

2. Формулирование целей и задач урока

3. Актуализация знаний

4. Объяснение нового материала с элементами закрепления.

5.Закрепление материала

6.Задание на дом. [ 1 ] c. 287-292

3. Актуализация знаний

? Источник энергии в организме

? От чего зависит работоспособность мышц

4. Объяснение нового материала с элементами закрепления.

4.1 Источником энергии для сокращения мышц.

4.2 Аэробное окисление

4.3 Анаэробный гликолитический путь (гликолиз)

4.4 Значение тренировок.

4.5. Роль ЦНС

4.6.Сигнал для начала мышечного сокращени

4.7. Актиновая регуляция сокращения мышц.

4.8. Миозиновая регуляция сокращения мышц.

6. Закрепление материала

? Из каких структурных единиц состоит мышца

? Что является источником энергии для сокращения мышц

? За счет каких веществ и какого вида окисления мышца может покрывать свои энергозатраты?

? Описать 4 основных этапа аэробного окисления

? На накопление каких веществ влияют регулярные тренировки

? Что является сигналом для начала мышечного сокращения

? Типы регуляции сократительной активности, под влиянием какого катиона осуществляется регуляция

?Какие волокна устойчивы к утомлению

?Какой вид нейрона регулирует работу мышц регуляции

Рефлексия.

Материалы к занятию

Источником энергии для сокращения мышц являются экзотермическая реакция расщепления АТФ на аденозиндифосфорную кислоту (АДФ) и фосфорную кислоту. Достаточное количество АТФ в мышце создается за счёт непрерывного реосинтеза этого макроэргического соединения. Механизмы ресинтеза АТФ различны и включаются в строго определенной последовательности.

При умеренной работе и достаточном снабжении кислородом мышца может покрывать свои энерготраты за счет аэробного окисления продуктов распада белков, углеводов и жиров. Возможности аэробного генерирования АТФ почти безграничны, так как субстраты окисления в условиях нормального питания практически неисчерпаемы. Аэробное окисление - сложный процесс, в котором можно выделить 4 основных этапа:

1-й — подготовительный, т. е. расщепление гликогена до глюкозы, белков до аминокислот, жиров до жирных кислот и глицерина. Этот этап не дает освобождения энергии.

2-й — окисление до промежуточных продуктов, важнейшим из которых является ацетилкоэнзим А.

3-й — окисление ацетилкоэнзима А в цикле трикарбоновых кислот до углекислоты и воды.

4-й — транспорт водорода по дыхательной цепи на кислород и дыхательное фосфорилирование, приводящее к ресинтезу АТФ. На этом этапе освобождается наибольшее количество энергии.

При значительных нагрузках, когда снабжение кислородом отстает от потребности в нем мышц, используется анаэробный гликолитический путь снабжения энергией. Этот процесс включается через 20 с. от начала интенсивной работы и достигает максимума через 40—80 с. Это наиболее мощный и длительно действующий процесс.

Процесс гликолитического фосфорилирования заключается в образовании АТФ за счет распада гликогена и глюкозы до молочной кислоты. Освобождающаяся при этом энергия аккумулируется в АТФ.

В анаэробной фазе 1/5 часть молочной кислоты окисляется до углекислого газа и воды, а за счет освободившейся энергии остальная часть молочной кислоты восстанавливается в гликоген.

Повышение функционального состояния мышц достигается путем определенной тренировки. В результате тренировки в мышцах увеличиваются запасы источников энергии необходимые для ресинтеза АТФ — фосфокреатина, гликогена.

Процессы распада и ресинтеза энергетических веществ в мышцах, а также повышение скорости биохимических процессов при адаптации человека к новому темпу мышечной деятельности осуществляются под контролем ЦНС. В начале перехода на новый ритм отмечается повышенное расходование энергетических ресурсов, a по мере усвоения новых ритмов мышечной деятельности скорость метаболических процессов приближается к оптимальной.

Мышца не могла бы выполнять свою функцию, если бы она постоянно находилась в сокращенном состоянии. Для ее эффективной работы необходимо, чтобы в мышце были специальные «выключатели», которые позволяли бы головке миозина «шагать» по нити актина только в строго определенных условиях (например, при химической или электрической стимуляции мышцы). Сигналом для начала мышечного сокращения является кратковременное увеличение концентрации ионов Са2 + .

Таким образом, для регуляции сокращения необходимы специальные регуляторные системы, которые могли бы отслеживать изменения концентрации Са2+ внутри клетки. В зависимости от того, где располагаются Са-связывающие белки, принято различать так называемый миозиновый и актиновый типы регуляции сократительной активности.

1. Актиновый механизм регуляции. Актиновый механизм регуляции характерен для поперечнополосатых мышц ,скелетных и сердечной и осуществляется с помощью белков тропомиозина и тропонина. Тропонин, соединяясь с тропомиозином, образует комплекс, названный нативным тропомиозином. Этот комплекс прикрепляется к актиновым филаментам придает актомиозину скелетных мышц позвоночных чувствительность к ионам Са2+. Каждый тропониновый комплекс связывает четыре иона кальция. Тропониновые комплексы расположены вдоль актинового филамента через каждые 40 нм, прикрепляясь одновременно к актиновому филаменту и молекуле тропомиозина.

Субъединица тропонинового комплекса, связывающая ион Са²⁺ и инициирующая мыщечное сокращение  тропонин С,  имеет пространственную структуру, аналогичную структуре другого Са²⁺-связывающего белка  кальмодулина.

Рис.1 Схематическое изображение регуляции сокращения поперечнополосатых мышц с помощью тропонинового комплекса: А  ингибирование, В  активация мышечного сокращения

Рис. 2. Изменение положения тропомиозина при сокращении мышц под действием ионов Са²⁺ 

П еремещение тропомиозина, вызванное связыванием головки миозина, обусловлено не только механическим выталкиванием тропомиозина, но и изменением структуры актина, что и приводит к перемещению тропомиозина из одного положения в другое, при этом перемещение тропомиозина происходит не только в данной, но и в соседних регуляторных единицах, расположенных справа и слева от данной регуляторной единицы

2. Миозиновая регуляция сокращения мышц. В немышечных и гладкомышечных клетках регуляция актомиозинового взаимодействия происходит в основном посредством фосфорилирования миозина и изменения концентрации ионов Са²⁺.

Только после фосфорилирования легкой цепи миозин оказывается способным взаимодействовать с актином и начинается мышечное сокращение.

Понижение концентрации кальция в клетке вызывает диссоциацию ионов Са²⁺ из катионсвязывающих центров кальмодулина

ПРИЛОЖЕНИЯ