Презентации по теоретическому курсу Инвазионные болезни животных - Немадотоды

НЕМАТОДОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖИВОТНЫХ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕМАТОДОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖИВОТНЫХ

ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Общая характеристика морфологии и биологии нематод. 2. Характеристика подотрядов нематод.

СТРОЕНИЕ НЕМАТОД

Круглые черви веретенообразной или цилиндрической формы.

Размер варьирует от нескольких миллиметров до одного метра.

Нематоды раздельнополые, самки больше самцов.

Снаружи тело нематод покрыто плотной кутикулой. Под кутикулой находится тонкий эпителиальный слой и хорошо развитая мускулатура. Вместе с кутикулой они образуют кожно-мышечный мешок.

Органами фиксации являются губы, ротовая капсула, кутикулярные выросты в виде шипов и гребней.

Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, ведущим в пищевод, затем в кишечную трубку, заканчивающуюся у большинства круглых червей анальным отверстием.

Половая система трубчатого строения. У самок два яичника, два яйцевода, две или более маток, которые образуют вагину, открывающуюся на вентральной поверхности тела женским половым отверстием – вульвой. Мужские половые органы состоят из одного семенника, переходящего в семяпровод, открывающийся в прямую кишку, образуя клоаку. Возле выводного канала мужских половых органов расположены вспомогательные органы половой системы: спикулы, рулька, преанальная присоска, хвостовая бурса.

Нервная система состоит из нервного кольца, расположенного вокруг переднего конца пищевода, и отходящих от него нервных ветвей к различным частям тела.

Экскреторная система включает два канала и экскреторные клетки. Экскреторное отверстие расположено на вентральной стороне переднего конца тела паразита.

Система органов чувств представлена сосочками (хвостовыми, головными, шейными и другими).

Кровеносная и дыхательная системы у нематод отсутствуют.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ НЕМАТОД

Бывают геогельминты, развивающиеся без участия промежуточных хозяев (прямой путь), и биогельминты, развивающиеся со сменой хозяев (дефинитивных и промежуточных). Большинство самок нематод – яйцекладущие.

Развитие нематод прямым путём происходит следующим образом. Отложенные самкой яйца или личинки вместе с фекалиями хозяина выходят во внешнюю среду, где при благоприятных условиях происходит их дальнейшее развитие. Внутри яйца свиной аскариды формируется личинка, которая, не выходя из яйца, однократно линяет.

При заглатывании такого яйца с кормом или водой освободившаяся от яйцевых оболочек личинка второй стадии совершает вторую и третью линьки, после чего превращается в половозрелую нематоду. У других геогельминтов (гемонха) во внешней среде личинка первой стадии выходит из яйца, дважды линяет, становясь инвазионной. При попадании внутрь хозяина личинки третьей стадии и последующих двух линек переходят в пятую стадию, после чего вырастают во взрослого паразита.

Развитие нематод со сменой хозяев (биогельминтов) протекает так. Выделившиеся наружу яйца или личинки гельминтов заглатываются промежуточными хозяевами. После двукратной линьки в их теле они становятся инвазионными. При попадании инвазированных промежуточных хозяев с кормом или водой в организм дефинитивных хозяев личинки третьей стадии совершают третью и четвёртую линьки и развиваются в половозрелых паразитов. У некоторых нематод бывает резервуарный хозяин.

СИСТЕМАТИКА НЕМАТОД

Существует 6 подотрядов представителей нематод.

1. Подотряд Ascaridata.

• Аскаридоз свиней
• Аскаридиоз птиц
• Неоскаридоз телят
• Параскаридоз лошадей
• Токсокароз плотоядных
• Токсоскаридоз плотоядных

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДОТРЯДА ASCARIDATA

Ротовое отверстие окружено тремя губами.

Пищевод цилиндрический, бульбуса нет. На хвостовом конце самца могут быть небольшие крылья, преанальные и постанальные сосочки.

Спикулы две, равные; рулек отсутствует. Вульва самки в передней половине тела.

Размер от 25 до 37 см. Локализуются в тонком отделе кишечника, в желчных протоках печени и верхних дыхательных путях.

Яйца крупные, коричневого цвета, поверхность бугристая, шероховатая, напоминает цветную капусту.

Геогельминты.

2. Подотряд Oxiurata.

• Оксиуроз лошадей
• Пассалуроз кроликов
• Гетерокидоз птиц

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДОТРЯДА OXIURATA

Ротовое отверстие окружено тремя или шестью губами, на заднем конце пищевода шаровидное расширение (бульбус) с жевательными пластинками.

Вульва открывается в передней части тела. У самца одна или две спикулы, по величине и форме они резко отличаются.

Размер от 1,5 до 2,5 см.

Нежно белого цвета и нитевидной формы.

Яйца мелкие, прозрачные, имеют многослойную оболочку.

Локализуются в толстом отделе кишечника.

Геогельминты.

3. Подотряд Strongilata.

Легочные:

• Диктиокаулёз жвачных
• Метастронгилёз овец
• Сингамоз птиц

Кишечные:

• Хабертиоз жвачных
• Эзофагостомоз жвачных и свиней
• Буностомоз жвачных
• Нематодироз овец.
• Гемонхоз жвачных
• Стронгилидозы лошадей

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДОТРЯДА STRONGILATA

Головной конец без губ. Головная капсула мелкая или мощная, вооружённая режущими пластинами. Пищевод в задней части тела несколько расширен. Самый характерный признак – наличие половой кутикулярной бурсы с рёбрами у самцов. Две одинаковые спикулы, реже разные. Вульва открывается в средней части тела или в передней трети, может быть окружена губами, прикрыта кутикулярным клапаном.

Бело-жёлтого цвета, нитевидные.

Длина легочных стронгилят 8-12 см, кишечных – 6-10 см.

Яйца разного размера с тонкой скорлупой.

Геогельминты и биогельминты.

4. Подотряд Trihocefalata.

• Трихинеллёз животных
• Трихоцефалёз жвачных и свиней

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДОТРЯДА TRIHOCEFALATA

Передний конец тела длинный, нитевидный, задний тоще переднего или одинаковый. Пищевод в виде тонкой трубки, хорошо выражены пищеводные железы. Спикула у самца одна, тонкая, длинная или же она отсутствует. Вульва открывается в задней трети тела. Яйцекладущие, реже живородящие.

Яйца бочкообразной формы, с «пробочками» на обоих полюсах.

Геогельминты и биогельминты.

5. Подотряд Spirurata.

• Телязиоз животных

ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДОТРЯДА SPIRURATA

Ротовое отверстие окружено двумя губами. Пищевод разделён на два отдела – мышечный (передний) и железистый (задний). Спикул две, неравные или равные. У самца имеются кутикулярные крылья. Вульва открывается возле середины тела, слабо заметна.

Размер 1,5-2 см.

Яйца мелкие, с толстой скорлупой.

Локализуются в конъюнктивальном мешке, слёзных протоках, слёзных железах, носослёзных каналах.

Биогельминты.

6. Подотряд Fillariata.

• Дирофиляриоз животных
• Онхоцеркоз животных
• Сеттариоз жвачных

ХАРАКТРИСТИКА ПОДОТРЯДА FILLARIATA

Пищевод цилиндрический, состоит из мышечной и железистой частей. Спикулы две, неравные. Вульва расположена на переднем конце тела.

Размер от нескольких см до 1 м.

Могут быть как яйцекладущие, так и живородящие.

Локализуются в замкнутых системах и полостях организма.

ПОДОТРЯД ASCARIDATA

АСКАРИДОЗ СВИНЕЙ

План:

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Аскаридоз свиней – болезнь, вызываемая аскаридой Ascaris suum , паразитирующей в тощей, подвздошной и 12-перстной кишках.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Свиная аскарида Ascaris suum– крупная нематода, самцы 10-25 см, самки 20-35 см.

У самцов две равные спикулы.

У самки вульва располагается в передней трети тела.

Яйца средней величины, коричневого цвета, с толстой бугристой скорлупой, выделяются во внешнюю среду незрелыми.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Самка выделяет яйца, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Они становятся инвазионными через 3-4 недели.

Свиньи заражаются при проглатывании с кормом или водой инвазионных яиц аскарид.

В кишечнике животных из яиц вылупляются личинки, проникающие через слизистую оболочку в венозные сосуды, затем в лёгкие, где двукратно линяют.

Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы. Бронхи, трахею, гортань, глотку и снова заглатываются животными.

В кишечнике свиньи личинки через 1,5-3 месяца превращаются в половозрелых аскарид. Продолжительность жизни аскарид в кишечнике свиней 4-10 месяцев.

Патогенез заболевания

Продукты обмена и распада мигрирующих личинок аскарид на организм свиней действуют антигенно. Это проявляется у животных нервными расстройствами. Изменяется картина крови. Личинки аскарид механически повреждают слизистую кишечника, кровеносные капилляры и альвеолы, открывают ворота инфекции.

Имагинальные формы аскарид действуют механически, токсически и трофически.

Различают две формы болезни.

1. Легочная: симптомы бронхопневмонии (кашель, учащённое дыхание, повышение температуры тела), нервные расстройства (судороги, нарушение координации).

2. Кишечная: понос, сменяющийся запором, нервные нарушения (повышенная возбудимость, скрежетание зубами, судороги).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Патологоанатомические изменения

1. Признаки гепатита и пневмонии: пятнистый вид лёгких и печени.

2. Закупорка и разрыв кишечника и желчного протока печени аскаридами.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Используют метод Фюллеборна, флотации, метод Дарлинга. Гельминтоскопия.

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕВОМИЗОЛ

ИВОМЕК

АЛЬБЕНДАЗОЛ

АЛЬЗОЛ

НИЛВЕРМ

ПИПЕРАЗИН

ФЕНБЕНДАЗОЛ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Дегельминтизация свиноматок за месяц до опороса.

2. Дезинвазия свинарников-маточников перед каждым туром опоросов, а помещения для молодняка перед очередным заполнением.

3. На выгульных площадках пол должен иметь твёрдое покрытие.

4. Лагерное содержание свиней со сменой выпасных участков (с использованием электроизгородей).

5. Полноценное кормление поросят и свиноматок.

6. Обеззараживание навоза.

АСКАРИДИОЗ ПТИЦ

ПЛАН:

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Аскаридиоз птиц – заболевание, вызываемое аскаридией куриной Ascaridia Galli, паразитирующей в тонких кишках.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аскаридия куриная Ascaridia Galli – самая крупная нематода кур: самцы 3-7 см, самки 7-12 см.

У самцов хорошо развита преанальная присоска, окружённая хитиновым кольцом, две равные, тонкие спикулы и хвостовые сосочки.

Яйца незрелые, средней величины, овальной формы, буроватого цвета, с толстой гладкой скорлупой.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Незрелые яйца выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Они становятся инвазионными в весенне-летний период в течение 1-3 недель.

Куры заражаются аскаридиозом алиментарным путём (при заглатывании инвазионных яиц аскаридий, а также дождевых червей – резервуарных хозяев этой нематоды.

В желудочно-кишечном тракте кур освободившиеся личинки второй стадии внедряются в просвет либеркюновых желёз, двукратно линяют, растут, выселяются в просвет кишечника и через 1-2 месяца достигают половозрелой стадии.

Продолжительность паразитирования аскаридий в кишечнике кур колеблется от нескольких месяцев до года.

ПАТОГЕНЕЗ

Личинки разрушают либеркюновы железы и кишечные ворсинки, открывая ворота для микробов, обитающих в кишечнике.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Вялость.

2. Снижение аппетита.

3. Понос.

4. Замедление роста и развития.

5. Истощение.

6. Нарушение нервной деятельности.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Труп истощён.

2. Слизистая оболочка тонкого кишечника воспалена, местами с кровоизлияниями.

3. В просвете кишечника находят аскаридии.

4. Закупорка и разрыв кишечника.

5. В паренхиматозных органах застойные явления.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомическое вскрытие.

Используют метод Фюллеборна или Дарлинга.

ЛЕЧЕНИЕ

СОЛИ ПИПЕРАЗИНА

ПИПЕРАЗИНА ГЕКСАГИДРАТ

ФЕНОТИАЗИН

НИЛВЕРМ

ГИГРОВЕТИН

ПРОФИЛАКТИКА

1. Клеточное содержание разных возрастных групп кур.

2. Лагерное содержание кур со сменой пастбищных участков через 10-20 дней.

3. Перевод молодняка в маточные птичники после тщательной очистки от помёта и дезинвазии помещений и выгулов.

4. Обеззараживание помёта.

5. Профилактические дегельминтизации: а) при клеточном содержании – по установлении инвазии, б) при выгульном – ежемесячно или каждые 2-3 месяца, в) при смешанном содержании – перед посадкой в клетки.

НЕОСКАРИДОЗ ТЕЛЯТ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Неоскаридоз телят – это болезнь, вызываемая нематодой Neoascaris vitulorum, паразитирующей в тонких кишках телят.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Крупная нематода, жёлто-белого цвета, самцы 10-15 см, самки 15-30 см.

Слабо развит кожно-мышечный мешок.

Яйца средней величины, округлой формы, скорлупа жёлтого цвета, ячеистая.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями незрелыми. Через 3-4 недели яйцо становится инвазионным.

Телята заражаются внутриутробно. Стельные коровы с кормом заглатывают инвазионные личинки. Вылупившиеся из яиц личинки в организме стельной коровы мигрируют по кровеносной системе, совершают вторую и третью линьки, попадают в капиллярную сеть матки и через плаценту проникают в околоплодную жидкость, где сохраняются.

За 1-2 недели до рождения эмбрион заражается при заглатывании с плодными водами личинок четвёртой стадии. Личинки, не совершая гепато-пульмональной миграции, через 2-4 недели достигают половозрелой стадии.

Возможно заражение новорождённых телят в первые две недели жизни при заглатывании личинок паразита с молоком матери.

ПАТОГЕНЕЗ

Неоаскариды оказывают на организм телят механическое, антигенное, токсическое и трофическое действия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Понос или запор.

2. Извращённый аппетит.

3. Вздутие живота.

4. Симптомы колик.

5. Неприятный запах

выдыхаемого воздуха и мочи.

6. Нервные явления (судороги).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Схожи с аскаридозом свиней.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Используют метод Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

ПИПЕРАЗИН

НИЛВЕРМ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Очистка и дезинвазия телятников и выгульных двориков.

2. Биотермическое обеззараживание навоза.

3. Изолированное содержание стельных коров от телят 1-4-месячного возраста.

4. Дегельминтизация телят с 20-дневного возраста.

ПАРАСКАРИДОЗ ЛОШАДЕЙ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Параскаридоз лошадей – это болезнь, вызываемая нематодой Parascaris equorum, паразитирующей в тонких кишках, желудке и желчных протоках печени.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Крупная нематода, самка 18-37 см, самец 15-28 см.

Хвост у самцов загнут и снабжён двумя равными тонкими спикулами.

Яйца незрелые, круглые, коричневого цвета, покрытые толстой гладкой скорлупой.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Развиваются прямым путём.

Яйца этой нематоды во внешней среде достигают мнвазионной стадии через 1-2 недели.

Лошади заражаются алиментарно при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц. Вылупившиеся из яиц личинки после миграции по крови и нескольких линек попадают в кишечник, где через 1,5-2,5 месяца превращаются в половозрелых нематод.

ПАТОГЕНЕЗ

Параскариды действуют антигенно, механически, токсически, инокуляторно и трофически.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

При ларвальном параскаридозе отмечают понос, бронхопневмонию (повышение температуры, кашель, истечения из ноздрей).

При имагинальном параскаридозе лошади худеют, быстро утомляются. У них могут быть колики, изменяется состав крови.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. В тонком кишечнике энтерит и параскариды.

2. В печени и лимфоузлах паразитарные узелки.

3. В лёгких воспаление и кровоизлияния, личинки параскарид.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Используют метод Фюллеборна.

Поражённые кусочки лёгких исследуют по методу Бермана Орлова.

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД

МЕБЕНВЕТ ГРАНУЛЯТ

ПИПЕРАЗИНА ГЕКСАГЕДРАТ

СОЛИ ПИПЕРАЗИНА

ПРОФИЛАКТИКА

1. Плановые дегельминтизации осенью и весной.

2. Дегельминтизация жеребят текущего года рождения: первый раз – в августе – сентябре, второй раз – после отъёма.

3. Молодняк 1-2 лет дегельминтизируют перед выгоном на пастбище в марте – апреле и второй раз – в октябре – ноябре.

4. Станки ежедневно очищают и 2-3 раза в месяц дезинвазируют.

5. Биотермическое обеззараживание навоза.

6. Нельзя скармливать лошадям сено с пола.

ТОКСОКАРОЗ ПЛОТОЯДНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Токсокароз – это болезнь, вызываемая нематодой Toxocara canis, локализующейся в тонком кишечнике и желудке собак, лисиц, песцов и других плотоядных.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Токсокара – нематода средней величины, самцы 5-10 см, самки 10-18 см.

На головном конце три губы и кутикулярные крылья. Между пищеводом и кишечником имеется желудочек.

Яйца средней величины, овальной формы, скорлупа яиц желтоватого цвета ичеистая.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Выделенные во внешнюю среду яйца созревают через 1-2 недели. Плотоядные заражаются при заглатывании инвазионных яиц токсокары.

В пищеварительном тракте животных личинки освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в слизистую оболочку кишечника, попадают в вены и совершают круг миграции по большому и малому кругам кровообращения.

Через дыхательные пути многие личинки попадают в глотку и ротовую полость, заглатываются и в кишечнике вырастают в половозрелых паразитов.

Плотоядные могут заражаться токсокарозом внутриутробно.

Паразиты становятся половозрелыми в кишечнике плотоядных через месяц.

ПАТОГЕНЕЗ

Половозрелые паразиты вызывают закупорку кишечника, протоков печени и поджелудочной железы. Сильно травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносных капилляров и альвеол лёгких мигрирующие личинки токсокар. При миграции они способны инокулировать болезнетворных микробов. В результате антигенного и токсического воздействия паразита развиваются анемия, истощение и нервные явления.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Извращённый аппетит.

2. Угнетение.

3. Понос или запор.

4. Рвота.

5. Бледность слизистых оболочек.

6. Исхудание.

7. Эпилептические судороги.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Такие же, как и при других аскаридатозах сельскохозяйственных животных.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Используют метод Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

ПИПЕРАЗИНА ФОСФАТ

ПИПЕРАЗИНА АДИПИНАТ

ПИПЕРАЗИНА СУЛЬФАТ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Содержание лисиц и песцов в клетках с приподнятым сетчатым полом.

2. Уничтожение крыс и мышей – резервуарных хозяев токсокары.

3. Профилактическая дегельминтизация щенков пушных зверей через 20 дней после рождения.

4.Термическая дезинвазия клеток и предметов ухода.

ТОКСОКАРИДОЗ ПЛОТОЯДНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Диагностика, дифференциальная диагностика.

7. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Токсокаридоз – это болезнь, вызванная нематодой Toxascaris leonina, паразитирующей в тонких кишках и желудке лисиц, песцов, собак, волков и других плотоядных.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Самцы от 4 до 8 см, самки 6-10 см.

Яйца средней величины, почти круглые, желтоватого цвета, незрелые, наружная оболочка скорлупы яиц гладкая.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями плотоядных, где через 1-2 недели становятся инвазионными. Такими яйцами и заражаются плотоядные.

Вылупившиеся личинки внедряются в толщу слизистой оболочки, линяют и через несколько дней возвращаются в просвет кишечника, где через 5-6 недель достигают половой зрелости.

ПАТОГЕНЕЗ

Выражен меньше, чем при токсокарозе.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Выражены меньше, чем при токсокарозе.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Используют метод Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

СОЛИ ПИПЕРАЗИНА

НИЛВЕРМ

НАФТАМОН

ПРОФИЛАКТИКА

Такая же, как и при токсокарозе плотоядных

ПОДОТРЯД OXIURATA

ОКСИУРОЗ ЛОШАДЕЙ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Диагностика, дифференциальная диагностика.

7. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Оксиуроз лошадей – болезнь, вызываемая нематодой Oxyuris equi, паразитирующей в толстом кишечнике лошадей, ослов, мулов, зебр.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

У шилохвоста Oxyuris equi пищевод в задней части снабжён бульбусом.

Самец 0,6-1,5 см длины. Самка 2,4-15,7 см.

Самец имеет одну тонкую спикулу, половые сосочки.

Передний отдел тела короткий, толстый, задний длинный и истончённый. Вульва открывается в передней части тела.

Яйца средней величины, ассиметричные, покрыты скорлупой, состоящей из четырёх оболочек.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Развивается прямым путём.

Самка не откладывает яйца в просвет кишечника. Она открепляется от слизистой оболочки кишечника и попадает в область ануса, где нередко разрывается. Выделившиеся яйца приклеиваются к коже перианальной области лошади. Через 2-3 суток яйца достигают инвазионной стадии. При расчёсывании животным зудящих мест они попадают в корм и подстилку.

Лошади заражаются при заглатывании инвазионных яиц шилохвоста вместе с кормом или водой, иногда при расчёсывании зубами области корня хвоста.

Вылупившиеся из яиц личинки в просвете кишечника через 1-1,5 месяца достигают половозрелой стадии.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель оксиуроза оказывает механическое и токсическое действие на организм животных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Выпадение волос у корня хвоста – «зачёсы хвоста».

2. Дерматиты и экземы на бёдрах и в промежности.

3. Исхудание.

4. Бледность слизистых оболочек.

5. Проктиты.

6. Кал несформированный, покрыт слизью.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Делают соскоб из области перианальных складок.

ЛЕЧЕНИЕ

ПРАЗИКВАНТЕЛ

ПРАЗИЦИД

ПИПЕРАЗИН

АЛЬБЕНДАЗОЛ

АЛЬБЕН

АЛЬЗОЛ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Всё поголовье лошадей подвергают дегельминтизации. Профилактическая: раз в квартал, лечебная: 3-4 раза каждый месяц – полтора.

2. Через каждые 6 недель всех лошадей подвергают гельминтоовоскопии.

3. Предметы ухода, кормушки и стены периодически дезинвазируют.

ПАССАЛУРОЗ КРОЛИКОВ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Диагностика, дифференциальная диагностика.

7. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Пассалуроз – это заболевание, вызываемое нематодой Passalurus ambiguus, локализующейся в слепых отростках и толстом отделе кишечника кроликов и зайцев.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Веретенообразной формы. Имеется небольшая ротовая капсула, на дне которой расположены три зуба. Пищевод снабжён шаровидным бульбусом с хитиновым аппаратом.

Самец 3,8-5 мм длины, самка 7,75-11 мм.

У самца хвостовой конец оканчивается тонким шиловидным отростком, вокруг клоаки ряд крупных сосочков. Спикула одна.

Самка имеет тонкий, длинный остроконечный хвост, на заднем конце которого заметны кольцевые утолщения – кутикулы. Вульва в передней половине тела.

Яйца асимметричные, на одном из полюсов пробковидное образование.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Самки после оплодотворения спускаются к анальному отверстию. При выходе их из ануса наполненная яйцами матка выбрасывается из отверстия вульвы, попадает на фекалии кроликов, на пол, на шерсть вокруг ануса. Инвазионной стадии яйца достигают за 24-48 часов. Развитие яиц происходит в перианальных складках.

Кролики заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой; из яиц в кишечнике животного вылупляются личинки, которые через 11-15 дней вырастают во взрослых паразитов. Продолжительность жизни пассалурусов в кишечнике кролика не превышает 60-70 дней.

ПАТОГЕНЕЗ

Под влиянием механического и токсического воздействия пассалурусов у кроликов развивается катаральное воспаление толстого отдела кишечника, травмы ануса и прямой кишки.

У молодняка колиты, сопровождающиеся болями в области живота, поносами и повышением температуры тела.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Беспокойство.

2. Расчёсы в области ануса, покраснение.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

Перианальный соскоб.

ЛЕЧЕНИЕ

ПИПЕРАЗИН

ФЕНБЕНДАЗОЛ

ЛЕВАМИЗОЛ

МАКРОЦИКЛИЧЕСКИЕ ЛАКТОНЫ

СОЛИ ПИПЕРАЗИНА

ПРОФИЛАКТИКА

1. Ежедневная очистка клеток, кормушек, поилок и их дезинвазия.

2. Химиопрофилактика пиперазином.

ГЕТЕРАКИДОЗ ПТИЦ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Гетеракидоз – это болезнь, вызываемая нематодой Heterakis gallinarum, локализующейся в слепых отростках кишечника птиц.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Небольшие нематоды, имеют шаровидный бульбус на пищеводе. Рот окружён тремя губами.

Самец 6-11 мм, самка 8-12 мм.

У самца две спикулы, неровные. На хвостовом конце расположена преанальная присоска.

У самки вульва в задней части тела.

Яйца овальные, несколько удлинённые.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Яйца выделяются во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии в течение 2-3 недель. За этот период в яйце образуется личинка, которая совершает линьку.

Птицы заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой.

Из яиц в верхних отделах тонких кишок выходят личинки. Через 24 часа они попадают в слепые отростки, внедряются в слизистую оболочку, на 6-12-е сутки выходят из неё и через 24-35 дней с момента заражения развиваются во взрослых паразитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Гетеракисы оказывают на организм кур токсическое и механическое воздействие.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Угнетение.

2. Слабость.

3. Потеря аппетита.

4. Поносы.

5. Задержка роста молодняка.

6. Снижение яйцепродукции.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. В толще слизистой оболочки узелковый тифлит – воспаление слепых кишок и образование узелков в их стенке.

2. Хронический диффузный тифлит.

3. Атрофия слизистой слепой кишки, на ней некротические участки.

4. В железистой части стенки кишки альтеративные изменения.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3 Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Гельминтоовоскопия методом Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

ФЕНОТИАЗИН

ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД

ПИПЕРАЗИН

ПРОФИЛАКТИКА

1. Раздельное содержание молодняка от взрослой птицы.

2. Дегельминтизация взрослой птицы зимой.

3. Ежедневная уборка птичников.

4. Биотермическое обеззараживание помёта.

5. Дезинвазия кормушек и поилок.

ПОДОТРЯД STRONGILATA

ЛЕГОЧНЫЕ СТРОНГИЛЯТА

ДИКТИОКАУЛЁЗ ЖВАЧНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Диктиокаулёз – болезнь, вызываемая нематодой Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. Viviparus, паразитирующая у крупного рогатого скота, локализующиеся в бронхах и трахее животных.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Тело тонкое, средней величины, от 3 до 15 см длины.

D. filaria крупнее по величине, у самцов спикулы чулковидной формы, свежевыделенные личинки на головном конце снабжены пуговковидным образованием.

У D. Viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок на переднем конце тела нет пуговковидного образования.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Самки в органах дыхания жвачных откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попадают в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки первой стадии и вместе с фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. Личинки после двукратной линьки становятся инвазионными: через 3-5 дней D. viviparus и 5-10 дней D. filaria.

Жвачные заражаются при проглатывании инвазионных личинок вместе с кормом или водой.

В дальнейшем личинки по кровеносной и лимфатической системам заносятся в лёгкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы и бронхи.

Половозрелой стадии D. viviparus достигает через 3-4 недели, D. filaria – через 6-8 недель.

Эти нематоды паразитируют в органах дыхания жвачных от 2 до 6 месяцев.

ПАТОГЕНЕЗ

Диктиокаулы оказывают механическое, токсическое, инокуляторное и трофическое действия, а мигрирующие личинки этих нематод – антигенное влияние на организм жвачных.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Понос.

2. Угнетение.

3. Сухой, болезненный кашель.

4. Затруднённое дыхание.

5. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость.

6. Повышение температуры до 40,5-41 градуса.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Бронхолиты, бронхиты и перибронхиты.

2. Лёгкие тестообразной консистенции.

3. Бледна окраска лёгких, «мраморность».

4. В просвете лёгких диктиокаулы и пенистая жидкость.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Пробы фекалий исследуют по Берману – Орлову, Вайду, упрощённым ларваскопическим или избирательным экспресс-методом.

ЛЕЧЕНИЕ

МЕБЕНВЕТ ЦИТРАТ

ТЕТРАМИЗОЛ ГРАНУЛЯТ

АЛЬБЕНДАЗОЛ

НИЛВЕРМ

ЛОКСУРАН

ДИВЕЗИД

ПРОФИЛАКТИКА

1. Стойловое или стойлово-выгульное содержание телят текущего года рождения.

2. Выпас на культурных пастбищах.

МЕТАСТРОНГИЛЁЗ СВИНЕЙ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Метастронгилёз свиней – болезнь, вызываемая нематодой Metastrongylus elongatus, M. salmi и M. pudendotectus, паразитирующими в бронхах и трахее свиней.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Метастронгилы – тонкие, средней величины нематоды.

Самцы 1,5-2,5 см, самки 2-5 см.

У самцов длинные нитевидные спикулы и кутикулярный надвульварный клапан.

Яйца мелкие, овальной формы, покрыты толстой скорлупой, наружная оболочка которой мелкобугристая, зрелые.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Биогельминты.

Дефинитивные хозяева – свиньи.

Промежуточные хозяева – дождевые черви.

Самки откладывают яйца в просвет бронхов свиней; они выделяются с мокротой в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Дождевые черви вместе с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нематод.

Вылупившиеся из яиц личинки часто внедряются в толщу или кровеносные сосуды пищевода червя, дважды линяют и через 1,5-3 недели становятся инвазионными.

Свиньи заражаются при заглатывании дождевых червей, содержащих в своём теле инвазионных личинок метастронгилов.

Дождевые черви в пищеварительном тракте перевариваются, а освободившиеся личинки внедряются в слизистую кишечника, а затем лимфа-гематогенным путём заносятся в лёгкие и через 3,5-5 недель достигают половой зрелости в бронхах.

ПАТОГЕНЕЗ

Мигрирующие по крови личинки нематод, продукты их обмена и размножения вызывают у животных аллергические реакции.

Половозрелые метасронгилы нередко вызывают закупорку бронхов, травмируют слизистую оболочку органов дыхания.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Понос.

2. Кашель.

3. Затруднённое дыхание.

4. Истечение из носовых отверстий.

5. Исхудание.

6. Отставание в росте и развитии.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Диффузная пневмония.

2. Альвеолярная эмфизема.

3. Воспаление бронхов.

4. Бронхи заполнены слизью и метастронгилами.

5. В лёгких и толстых кишках паразитарные узелки.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Гельминтоовоскопия по методу Щербовича или флотации.

ЛЕЧЕНИЕ

НИЛВЕРМ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Дегельминтизация свиней осенью и весной.

2. Молодняк выпасают отдельно от взрослых свиней.

3. Свинарники и выгульные площадки очищают.

4. Биотермическое обеззараживание навоза.

5. Лагерное содержание свиней.

6. Не выпасать свиней сразу после дождя.

СИНГАМОЗ ПТИЦ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Сингамоз птиц – это болезнь, вызываемая нематодой Syngamus trachea, паразитирующей в трахее и бронхах кур, индеек, павлинов, цесарок, фазанов и других.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

При жизни ярко-красного цвета. Рот вооружён мощной капсулой.

Длина самцов 2-4 мм, самок – 7-20 мм.

Яйца овальной формы, с крышечкой на полюсах.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Развивается как прямым путём, так и с участием резервуарных хозяев (дождевых червей, моллюсков, многоножек и насекомых).

Самка откладывает в трахее яйца, которые откашливаются птицей и проглатываются, затем, продвигаясь по кишечнику, выделяются наружу.

В яйце через 8-12 дней развивается инвазионная личинка.

Птица заражается при заглатывании яиц с кормом или водой или при поедании резервуарных хозяев.

Из инвазионных яиц в кишечнике птицы выходят личинки, которые проникают в кровеносные сосуды, достигают лёгких, выходят в бронхи и трахею. Здесь они прикрепляются к слизистой оболочке и через 14-20 дней развиваются в половозрелых гельминтов. Срок жизни их около двух месяцев.

ПАТОГЕНЕЗ

Сингамусы действуют на организм птицы механически, закупоривая просвет дыхательных путей. Разрываются кровеносные сосуды трахеи. На месте прикрепления сингамусов появляются узелки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Дыхание затруднено.

2. Птица вытягивает шею, широко раскрывает клюв, издаёт короткие, свистящие, кашлевые звуки.

3. Встряхивает головой.

4. Одышка.

5. Свистящее и сопящее дыхание.

6. В клюве скапливается вязкая, слизистая масса.

7. Исхудание.

8. Перья взъерошены, крылья опущены, движения замедлены.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. В просвете трахеи и на месте её разветвления находят присосавшихся сингамусов.

2. В местах прикрепления паразитов обнаруживают абсцессы.

3. На слизистой трахеи сгустки крови.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Исследование фекалий по методу Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

ВОДНЫЙ РАСТВОР ЙОДА

5%-НЫЙ РАСТВОР САЛИЦИЛОВОГО НАТРА

ПРОФИЛАКТИКА

1. Изолированное выращивание молодняка.

2. Птицефермы следует создавать на сухих, возвышенных участках.

3. Выгулы рекомендуют засыпать толстым слоем речного песка.

4. На территории птичьих выгулов не должно быть навозных куч, досок, щепок, старых листьев.

КИШЕЧНЫЕ СТРОНГИЛЯТА

ХАБЕРТИОЗ ЖВАЧНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Хабертиоз – болезнь, вызываемая нематодой Chabertia ovina, паразитирующей в толстом кишечнике овец, коз, крупного рогатого скота и других.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Имеют толстое, беловатого цвета тело, длиной до 26 мм.

Головной конец косо срезан, ротовое отверстие открывается вентрально.

В крупной шаровидной ротовой капсуле множество мелких зубчиков; ротовое отверстие окружено венцом острых треугольных лепестков.

Бурса самца короткая. Спикулы тонкие, имеется рулек.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде созревают около пяти дней.

Срок развития в организме хозяина 32-60 дней. Половозрелые паразиты живут в кишечнике не более года.

ПАТОГЕНЕЗ

Прикрепляясь мощно развитой капсулой к слизистой оболочке кишечника, хабертии ранят её, способствуя этим проникновению в организм хозяина патогенных микроорганизмов и токсинов.

Молодые хабертии являются гематофагами, поэтому из-за потери крови развивается анемия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Истощение.

2. Анемия.

3. Поносы.

4. Отёки в подчелюстном пространстве.

5. Сухость и ломкость шерсти.

6. Повышенная жажда при пониженном аппетите.

7. В моче белок.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Анемия и набухание слизистой оболочки толстого кишечника.

2. Слизь в кишечнике.

3. Точечные кровоизлияния и прикрепившиеся хабертии.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные методы исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

ФЕНБЕНДАЗОЛ

ДИТРАЗИН

ФЕНОТИАЗИН

ПРОФИЛАКТИКА

Такая же, как и при других кишечных стронгилятозах жвачных.

ЭЗОФАГОСТОМОЗ ЖВАЧНЫХ И СВИНЕЙ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Эзофагосомоз – это болезнь, вызываемая нематодами Oesophagostomum dentatum, паразитирующей у свиней, O. Radiatum – у крупного рогатого скота, O. Columbianum, O. Venulosum – чаще у овец и коз, локализующиеся в личиночной стадии в толще слизистой кишечника, а в половозрелой – в просвете толстых кишок. Его ещё называют узелковой болезнью.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Эзофагостомы – небольшие нематоды, 1-2 см длины.

В передней части тела имеется кутикулярная везикула. В небольшой ротовой капсуле зубы отсутствуют.

Яйца средней величины, овальной формы, снабжены тонкой двуконтурной скорлупой серого цвета, незрелые.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Самки выделяют незрелые яйца, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, где внутри яиц формируются личинки первой стадии; они выходят из яиц, дважды линяют и через 1-1,5 недели становятся инвазионными.

Животные заражаются при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок эзофагостом.

В толстом кишечнике личинки проникают в толщу слизистой, где они инкапсулируются, линяют, образуя узелки. В узелках личинки могут находиться до трёх недель, где они линяют. Через 3 недели личинки выселяются в просвет кишок и спустя 1,5-2 месяца после попадания в организм животного достигают половозрелой стадии.

ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель действует на организм животного механически, инокуляторно и аллергически. Под влиянием инокулированных микробов узелки часто подвергаются нагноению.

При значительной интенсивности инвазии расстраивается деятельность кишечника и других органов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Болезненность в области живота.

2. Понос.

3. Отсутствие аппетита.

4. Исхудание.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. В толще слизистой кишок мелкие узелки.

2. Некротические участки, изъязвления и нагноения.

3. Язвенный и гнойный колит..

4. В просвете толстых кишок половозрелые эзофагостомы.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные исследования.

4. Патологоанатомические изменения..

Исследование фекалий по методу Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

НИЛВЕРМ

ТИАБЕНДАЗОЛ

ПИПЕРАЗИНА АДИПИНАТ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Лагерное содержание свиней.

2. Устройство гигиенических водопоев.

3. Проведение плановых профилактических дегельминтизаций два раза в год (весной и осенью).

4. Лагерно-стойловое содержание крупного рогатого скота.

5. Пастьба на возвышенных пастбищах овец.

БУНОСТОМОЗ ЖВАЧНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Буностомоз – это болезнь, вызванная нематодами Bunostomum trigonocephalum, паразитирующей у овец, и B. Phlebotomum, паразитирующей у крупного рогатого скота, локализующимися в тонком отделе кишечника.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Беловатые, длиной до 2,6 см.

Характеризуются загнутым дорсально головным концом и наличием воронкообразной ротовой капсулы с дорсальным желобом и двумя полулунными режущими пластинками у края ротового отверстия.

У самца бурса с асимметричной и дорсальной лопастью; спикулы равные, коричневого цвета, рулек отсутствует.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Во внешней среде из яиц вылупляются личинки, которые созревают до инвазионной стадии в течение 3-7 дней.

Животные заражаются при заглатывании личинок или путём проникновения их через неповреждённую кожу.

В организме хозяина паразит развивается примерно 40-46 дней. В организме паразиты живут до года и более.

ПАТОГЕНЕЗ

Буностомы являются гематофагами. Патофизиологические изменения связаны с травматизацией и воспалением слизистой оболочки кишечника, потерей крови и инокуляцией патогенной микрофлоры.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Поносы.

2. Анемия.

3. Отёки.

4. Исхудание.

5. Отставание в росте и развитии.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Труп истощён.

2. Гидремия.

3. Серозная инфильтрация подкожной клетчатки.

4. Воспаление слизистой и мышечной оболочек кишечника, гнойного или флегмонозного характера.

5. В местах фиксации паразитов – массовые мелкие изъязвления.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

АЛЬБЕНДАЗОЛ

ФЕНОТИАЗИН

ФЕНБЕНБЕНДАЗОЛ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Нельзя содержать овец в сырую погоду в загрязнённых фекалиями загонах.

2. Профилактические дегельминтизации.

НЕМАТОДИРОЗ ОВЕЦ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Нематодироз – это болезнь, вызываемая нематодой Nematodirus spathiger, паразитирующей в тонких кишках ягнят.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Тонкие нематоды молочно-белого цвета, длина тела 7-25 мм.

На головном конце расположены рудиментарная ротовая капсула с небольшим зубом и головная везикула.

У самца широкая хвостовая бурса и две длинные нитевидные спикулы светло-коричневого цвета, в дистальной части соединённые мембраной.

Хвостовой конец самки заканчивается шипом.

Яйца очень крупные, правильной эллипсоидной формы, покрыты гладкой четырёхслойной скорлупой серого цвета, незрелые.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Геогельминты.

Сформировавшаяся личинка первой стадии внутри яйца двукратно линяет и в период вылупления является инвазионной. Личинки достигают инвазионной (третьей) стадии через 2-4 недели.

Овцы заражаются весной при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок нематодиров.

В кишечнике жвачных личинки линяют третий и четвёртый раз и через 2-4 недели превращаются в половозрелых паразитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Личинки и взрослые нематодиры в местах паразитирования вызывают повреждения слизистой тонкого отдела кишечника, а также в других органах больных животных, в результате чего нарушается деятельность органов разных систем.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Угнетение.

2. Понос или запор.

3. Коматозное состояние.

4. Бледность слизистых оболочек.

5. Исхудание.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Труп истощён.

2. Слизистая оболочка тонких кишок утолщена, воспалена, покрыта кровоизлияниями, в их просвете обнаруживают нематодиров.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Яйца обнаруживают по методу Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

НАФТАМОН

НИЛВЕРМ

МЕБЕНВЕТ ГРАНУЛЯТ

ПРОФИЛАКТИКА

Раздельный выпас ягнят текущего года рождения на благополучных пастбищах.

ГЕМОНХОЗ ЖВАЧНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Гемонхоз – это болезнь, вызываемая нематодой Haemonchus contortus, паразитирующей в сычуге овец и коз. Питаются кровью (гематофаги).

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Гемонх – волосовидная, при жизни красноватого цвета нематода. В рудиментарной ротовой капсуле имеется один хитиновый зуб, которую травмирует слизистую оболочку сычуга, вызывая кровотечение.

Самец 10-20 мм, самка 20-35 мм.

У самца две спикулы коричневого цвета.

Вульва у самки расположена в задней части тела, прикрыта крупным клапаном.

Яйца средние, овальные, серого цвета, покрыты тонкой двухконтурной скорлупой.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Яйца выделяются наружу вместе с экскрементами жвачных, где летом внутри них развиваются личинки первой стадии, которые через двое суток покидают яйцевые оболочки. Затем происходит двукратная линька личинок, после чего (на 5-7-й день) они становятся инвазионными (третья стадия).

Жвачные заражаются при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок гемонха. Около двух недель личинки находятся в железах сычуга, где растут, линяют, после чего выходят в просвет сычуга или тонких кишок и через 2,5-3 недели достигают половозрелой стадии. Гемонхи паразитируют у жвачных 6-8 месяцев.

ПАТОГЕНЕЗ

В период паразитирования в сычуге и тонких кишках гемонхи травмируют слизистую оболочку этих органов острым зубом ротовой капсулы. Механическое повреждение слизистой оболочки сопровождается кровотечениями и изъязвлениями. Паразиты выделяют токсины, а также способны действовать антигенно и инокулировать микробов, в результате чего наступают функциональные расстройства органов пищеварительной и нервной систем.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Истощение.

2. Отставание от стада.

3. Понос, сменяющийся запором.

4. Кал чёрного цвета.

5. Бледность слизистых оболочек.

6. Шерсть ломкая.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Содержимое сычуга окрашено в тёмно-красный цвет.

2. Слизистая оболочка сычуга и передней части тонких кишок утолщена, воспалена и покрыта мелкими кровоизлияниями.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

ФЕНОТИАЗИН

НАФТАМОН

НИЛВЕРМ

МЕБЕНВЕТ ГРАНУЛЯТ

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические дегельминтизации овец в стойловый период (зимой).

СТРОНГИЛИДОЗЫ ЛОШАДЕЙ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Стронгилидозы лошадей – болезни, вызываемые нематодами Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus, Strongylus equinus, паразитирующими в половозрелой стадии в просвете толстых кишок, а в личиночной – в разных органах. Питаются кровью (гематофаги).

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Средней величины нематоды (15-45 мм длины) с утолщённым передним концом и расширенным хвостовым концом у самцов. Имеется шаровидной формы ротовая капсула с дорсальным желобом внутри, с наружной и внутренней коронами лепестков у переднего края.

Самцы снабжены хвостовой бурсой с дорсальной, латеральной и вентральной группами рёбер, а также двумя равными тонкими спикулами.

Яйца овальной формы, средней величины, снабжены тонкой двуконтурной скорлупой серого цвета.

ВИДЫ СТРОНГИЛИД

СТРОНГИЛЫ

(25-45 мм)

АЛЬФОРТИИ (20-35 мм)

ДЕЛАФОНДИИ (15-20 мм)

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Развиваются прямым путём.

После созревания из яиц вылупляются личинки первой стадии, которые дважды линяют и через 1-2 недели становятся инвазионными (третья стадия).

Лошади заражаются алиментарно.

Личинки третьей стадии делафондии в организме лошади продвигаются по артериальным сосудам против тока крови (ретроградно) в брыжеечные артерии. Здесь они останавливаются и образуют тромбы. В тромбе личинки паразитируют 5-6 месяцев.

Выйдя из тромба, личинки заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3-4 недели, затем выселяются в просвет кишок и скоро достигают половозрелой стадии.

Личинки третьей стадии альфортии проникают через кишечную стенку до серозной оболочки, двигаются до корня брыжейки, а затем под париетальным листком брюшины направляются в область пупка, ложных рёбер, малого таза и здесь застревают в жировой клетчатке. Личинки линяют, растут. Через 5-6 месяцев личинки пятой стадии возвращаются в толстый отдел кишечника, задерживаются около одного месяца в узелках, выходят в просвет и превращаются в половозрелых паразитов.

Личинки третьей стадии стронгила попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6-7 месяцев. Они дважды линяют, растут. Личинки пятой стадии выселяются в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половозрелой стадии.

ПАТОГЕНЕЗ

При стронгилидозах лошадей поражаются нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная системы и паренхиматозные органы. Возникают аллергические реакции.

Личинки делафондий образуют тромбы в артериях.

Личинки альфортии вызывают серьёзные изменения в брюшине, а личинки стронгила – в поджелудочной железе.

Расстраивается работа печени, лёгких и других органов вследствие образования в них узелков.

Половозрелые стронгилиды травмируют слизистую оболочку толстого кишечника, выделяют токсины и открывают ворота инфекции, поглощают значительное количество крови ( трофическое действие).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Тромбоэмболические колики.

2. Повышение температуры до 40 градусов.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. В толстом отделе кишечника большое количество стронгилид.

2. Катаральное воспаление, узлы и язвы на слизистой кишечника.

3. Паразитарные узелки в паренхиматозных органах.

4. В передней брыжеечной и других артериях аневризмы.

5. Покрасневшая брюшина покрыта гематомами.

ДИАГНОСТИКА

Комплекно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Проводят гельминтокопрологическое обследование лошадей по методу Фюллеборна.

ЛЕЧЕНИЕ

ФЕНОТИАЗИН

ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактическая дегельминтизация лошадей два раза: весной (через две недели после начала пастбищного сезона) и повторно – спустя 2 месяца после первой дегельминтизации

ПОДОТРЯД TRICHOCEPHALATA

ТРИХИНЕЛЛЁЗ ЖИВОТНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Диагностика, дифференциальная диагностика.

7. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Трихинеллёз – это антропозоонозное заболевание, вызываемое нематодой Trichinella spiralis, паразитирующей в половозрелой форме в тонких кишках, а в личиночной – в мышцах свиней, собак, кошек, диких плотоядных, грызунов и человека.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Трихинелла – одна из самых мелких нематод.

Длина самцов 1,-4-1,6 мм, самок 3-4 мм.

У самцов нет спикул.

У самок отверстие вульвы находится в передней части тела; они живородящие.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Самки проникают в просвет либеркюновых желёз или в кишечные ворсинки хозяина и рождают живых личинок, которые лимфогематогенным током заносятся в мышцы.

Через 17 дней они достигают инвазионной стадии.

Вокруг личинки через 3-4 недели формируется капсула, которая спустя 6 месяцев начинает обызвествляться. Полностью этот процесс заканчивается через 15-18 месяцев.

После образования капсулы личинки нематоды называются мышечными трихинеллами. Они сохраняют свою жизнеспособность у животных годами, а у человека до 25 лет.

Заражение человека и животных происходит при поедании мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл. Мясо переваривается, а освободившиеся мышечные личинки трихинеллы через 2-7 дней превращаются в кишечных. Самцы оплодотворяют самок и быстро погибают. Самки спустя 6-7 дней рождают от 1500 до 10000 личинок трихинелл, после чего наступает их гибель.

ПАТОГЕНЕЗ

Трихинеллы оказывают антигенное, механическое, токсическое и инокуляторное действие.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Повышение температуры.

2. Понос.

3. Исхудание.

У людей:

1. Лихорадка.

2. Отёки лица.

3. Понос.

4. Болезненность поражённых групп мышц.

ДИАГНОСТИКА

- Биопсия ушных мышц.

- Иммунологические реакции (микропреципитации и внутрикожная проба).

Основной метод посмертной диагностики – трихинеллоскопия кусочков мышц от свиных туш, реже – ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке.

ЛЕЧЕНИЕ

Не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш.

2. Запрещение подворного убоя скота.

3. Нельзя скармливать свиньям и пушным зверям боенские отходы.

4. Тушки пушных зверей и плотоядных после съёма с них шкурок подлежат утилизации.

5. Трупы мышевидных грызунов следует сжигать.

ТРИХОЦЕФАЛЁЗ СВИНЕЙ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Трихоцефалёз – это болезнь, вызываемая нематодой Trichocephalus suis, паразитирующей в толстом отделе кишечника свиней.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Свиной власоглав Trichocephalus suis – небольшая нематода длиной 33-53 мм, с очень тонким, нитевидным головным и толстым хвостовым концами тела.

У самца одна спикула и спикулярное влагалище, покрытое кутикулярными шипами.

У самки вульва открывается на границе тонкой и толстой частей тела.

Яйца мелкие, бочонкообразной формы, с пробочками на полюсах, покрыты толстой скорлупой жёлтого цвета, незрелые.

ЖИЗНЕННЫЙ Ц ИКЛ

Незрелые яйца с фекалиями выделяются наружу. Там они созревают и через 1-1,5 месяца становятся инвазионными.

Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц вместе с кормом или водой.

В пищеварительном тракте животного личинки освобождаются от яйцевых оболочек и, не проделывая миграции по кровеносной системе, через 5-6 недель достигают половозрелой стадии.

Срок жизни власоглавов в организме свиней 3-4 месяца.

ПАТОГЕНЕЗ

Власоглавы оказывают на организм свиней механическое, инокуляторное воздействие.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

1. Расстройство пищеварительного тракта (запор или понос, снижение или потеря аппетита).

2. Нарушения нервной системы (угнетение).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Слизистая оболочка кишечника воспалена, местами покрыта кровоизлияниями, язвами, на отдельных участках некротизирована.

ДИАГНОСТИКА

Коплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Лабораторные методы исследования.

3. Эпизоотологические данные.

4. Патологоанатомические изменения..

Используют метод флотации, Фюллеборна или Дарлинга.

ЛЕЧЕНИЕ

ГИГРОВЕТИН

НИЛВЕРМ

НАФТАМОН

ХЛОРОФОС

ТИАБЕНДАЗОЛ

ПРОФИЛАКТИКА

1. Лагерное содержание свиней.

2. Использование на выпасных участках электроизгородей.

3. Оборудование на свинофермах выгульных двориков и площадок с твёрдым покрытием, их очистка и дезинвазия.

4. Обеззараживание навоза.

5. Полноценное кормление поросят.

6. Профилактическая дегельминтизация молодняка весной перед переводом их в лагеря и осенью – перед постановкой на стойловое содержание.

ПОДОТРЯД SPIRURATA

ТЕЛЯЗИОЗ ЖИВОТНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Диагностика, дифференциальная диагностика.

7. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Телязиоз – это болезнь, вызываемая нематодой Thelazia rhodesi, паразитирующей в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, T. gulosa и T. skrjabini – в протоках слёзных желёз и слёзно-носовом канале крупного рогатого скота.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Телязии – мелкие нематоды длиной от 1 до 2 см.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Биогельминты.

Дефинитивный хозяин – крупный рогатый скот.

Промежуточный хозяин – мухи-коровницы.

Перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают живых личинок первой стадии, которые вместе со слезами попадают в область внутреннего угла глаза, где их заглатывают промежуточные хозяева. В теле мух личинки два раза линяют и через 2-4 недели становятся инвазионными.

В момент вторичного нападения инвазированных мух на овлажнённую кожу внутреннего угла глаза или век инвазионные личинки через хоботок мухи попадают на кожу, а затем в глаза, где растут и через 3-6 недель становятся половозрелыми.

Продолжительность жизни телязий у крупного рогатого скота около года.

ПАТОГЕНЕЗ

Телязии на организм животного действуют механически и инокуляторно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Различают три стадии:

1. Конъюнктивит, светобоязнь, слёзотечение.

2. Серозно-слизистые или гнойные истечения из глаз, отёк век.

3. Помутнение и изъязвление роговицы глаза, потеря зрения, снижение продуктивности.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

Делаем смывы с глаз.

ЛЕЧЕНИЕ

ИВОМЕК

АВЕРСЕК (ФАРМАЦИН)

ЛЕВАМИЗОЛ

ЛЕВАМИЗОЛ

ФАСКОВЕРН (КЛАЗАНТИМ)

ПРОФИЛАКТИКА

1. Дегельминтизация крупного рогатого сота в ноябре и апреле.

2. В период лёта мух-коровниц периодически дегельминтизируют выпасаемый скот.

3. Содержание в закрытых или затенённых помещениях в жаркий период дня (стойлово-лагерное содержание скота).

4. Обработка кожно-волосяного покрова животных инсектицидами.

ПОДОТРЯД FILLARIATA

ДИРОФИЛЯРИОЗ ЖИВОТНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Дирофиляриоз животных = это болезнь, вызываемая нематодой Dirofilaria immitis, паразитирующей в середце, легочной артерии и других кровеносных сосудах, D. repens – в подожной клетчатке организма собак, кошек, лисиц, диких плотоядных и человека.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Светло-жёлтого цвета.

Длина самца 12-18 см, самки 15-30 см. Самка живородящая.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Биогельминты.

Дефинитивный хозяин – плотоядные и человек.

Промежуточный хозяин – комары.

Во время кровососания промежуточные хозяева заглатывают микродирофилярии с кровью. В организме комара они дважды линяют и достигают инвазионной стадии в течение 8-14 суток.

Личинки проникают в ротовой аппарат насекомого и во время кровососания попадают в организм дефинитивного хозяина. Личинки мигрируют лимфогенным и гематогенным путями к месту локализации взрослых гельминтов. Паразитические черви становятся половозрелыми через 6-9 месяцев и живут в организме дефинитивного хозяина 2-3 года.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

При поражении D. Immitis угнетение, нарушение сердечной деятельности, исхудание, учащение дыхания, отёки конечностей. Гемоглобинурия и желтушность слизистых оболочек. Асфиксия.

При поражении D. repens папулёзный дерматоз, приглушённый сухой кашель, истощение, искривление шеи, парезы конечностей.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1. Увеличение печени и селезёнки.

2. Эндокардит.

3. Асцит.

4. Слизистые оболочки желтушные.

5. Кожа на участке головы и нижней части конечностей гиперемирована, на ней выявляют папулы, заполненные серозным или гнойным содержимы.

6. Отёки межчелюстного пространства.

ДИАГНОСТИКА

Комплексно.

Учитываем:

1. Клинические признаки.

2. Эпизоотологические данные.

3. Лабораторные исследования.

4. Патологоанатомические изменения.

Анализ крови. Можно исследовать толстые мазки крови, окрашенные методом Романовского.

Иммунодиагностические тесты. Рентгенография грудной клетки.

ЛЕЧЕНИЕ

ДИТРАЗИН ЙОДИД

ЛЕВАМИЗОЛ

ТИАЦЕТАРСАМИД НАТРИЯ

ПРЕПАРАТЫ МАКРОЦИКЛИЧЕСКИХ ЛАКТОНОВ

ПРОФИЛАКТИКА

Используют инсектициды.

ОНХОЦЕРКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Диагностика, дифференциальная диагностика.

5. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Онхоцеркоз – это заболевание, вызываемое нематодами Onchocerca gutturosa, паразитирующей в соединительной ткани пластинчатой части шейной связки, и O. Lienalis, локализующейся в гастролиенальной связке. Личинки обитают в толще кожного покрова крупного рогатого скота.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Онхоцерки – длинные тонкие нематоды.

Самки 3-4 см, самки до 100 см.

У самцов две неравные спикулы.

У самок на кутикуле мощные кольцевидные или валикообразные утолщения.

Самки живородящие.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Биогельминты.

Дефинитивный хозяин – крупный рогатый скот.

Промежуточный хозяин – мошки.

Самки рождают живых личинок, которые током лимфы и крови заносятся в кожу.

Большое количество личинок летом скапливается под эпидермисом, а зимой – в сетчатом слое кожи, чаще в коже нижней части брюшной стенки.

В период нападения на скот и сосания крови мошки заглатывают вместе с ней и личинок паразита, которые становятся инвазионными через 1-3 недели.

При повторном сосании крови инвазированные мошки заражают животных. Личинки попадают в излюбленные места паразитирования и достигают половозрелой стадии через 7-8 месяцев.

ДИАГНОСТИКА

При жизни диагноз ставят на основании гельминтоларвоскопического исследования срезов кожи из нижней части брюшной стенки (по Гнединой).

Более эффективным считают метод дермаларвоскопии (по Ковбану).

Посмертно диагностируют при обнаружении половозрелых онхоцерков в выйной и гастролиенальной связках.

ЛЕЧЕНИЕ

Эффективных препаратов нет.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Уничтожение личинок мошек в ручьях и реках инсектицидами.

2. Удаление пастбищных участков и летних лагерей крупного рогатого скота на 5-6 км от мест выплода симулиид.

3. В период лёта мошек кожный покров обрабатывать репеллентами.

4. Стойловое и стойлово-выгульное содержание животных.

СЕТТАРИОЗ ЖВАЧНЫХ

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Морфология возбудителя.

3. Цикл развития или биология возбудителя.

4. Патогенез заболевания.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагностика, дифференциальная диагностика.

8. Лечение и профилактика.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Сеттариоз – это болезнь, вызываемая нематодой Setaria labiatopapillosa, паразитирующей в половозрелой стадии в брюшной и грудной полостях, а в личиночной в крови кпупного рогатого скота.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Это тонкие белые нематоды размером до 120 мм.

На головном конце выражено перибукальное кольцо, разделённое вырезками на два выступа и на два полукруглых возвышения.

У самца две неравные спикулы, на хвостовом конце – два латеральных сосочка.

У самки вульва расположена около головного конца.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Биогельминты.

Дефинитивный хозяин – крупный рогатый скот.

Промежуточный хозяин – комары.

В организме комаров микросеттарии развиваются до инвазионной стадии в течение 16-24 дней.

Животные заражаются сеттариозом при нападении на них комаров, в хоботке которых имеются инвазионные личинки сеттарий.

Сеттарии достигают половозрелой стадии в организме крупного рогатого скота в течение шести месяцев.

ПАТОГЕНЕЗ

Сеттарии вызывают хронические воспалительные процессы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Заболевание протекает бессимптомно. Возможные клинические проявления не изучены.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Разрастание соединительнотканных ворсинчатых образований на серозных покровах внутренних органов брюшной полости и диафрагме.

ДИАГНОСТИКА

При жизни может быть поставлен путём исследования крови на наличие личинок микросеттарий методом Куликова.

ЛЕЧЕНИЕ

ПРЕПАРАТЫ ГРУППЫ МАКРОЦИКЛИЧЕСКИХ ЛАКТОНОВ

КЛОЗАНТЕЛ