Иммунитет: иммунный ответ в воспалительном процессе.
Гриненко Галина Николаевна
преподаватель
ГБПОУ «Армавирский медицинский колледж»
г. Армавир, ул. Свердлова, 79
тел: 8-953-093-27-51
электронная почта: [email protected]
В зависимости от конкретной ситуации развивается иммунный ответ по клеточному или гуморальному типу, в котором принимает участие иммунокомпенентные клетки. Иммунокомпетентные клетки могут быть разделены на антигенпрезентирующие и, регуляторные, регулирующие течение иммунных реакций и эффекторы иммунного ответа, обеспечивающие заключительный этап в борьбе с антигеном.
Группа антигенпрезентирующих клеток представляют моноциты и макрофаги, эндотермальные клетки, пигментные клетки кожи и др. К регуляторным клеткам относятся Т- и В-хелперы, супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты памяти, а к эффекторам иммунного ответа принадлежат Т- и В-лимфоциты, являющиеся в основном антителпродуцентами. В костном мозге образуются предшественники тимус-зависимых лимфоцитов (Т-клеток), которые рециркулируют в тимусе, где созревают в посттимические предшественники Т-лимфоцититов. Последние рециркулируют в пейеровы бляшки кишечника, где и происходит их окончательная дифференцировка в Т-лимфоциты, хелперы, индукторы, суперссоры, амплифайеры, контрсупрессоры и др. Т-хелперы получают информацию об антигене от клеток Лангерганса и включают гуморальную и клеточную иммунную реакцию против данного антигена. Т-супрессоры подавляют иммунологические реакции, Т-контрсупрессоры снимают тормозящее влияние супрессоров.
Т-клетки с киллерным фенотипом уничтожают грибы, клетки простейших или клетки, инфицированные вирусами или бактериями. Собственные клетки, измененные в результате мутаций, элиминируются ЕК-клетками.
Наряду с Т-киллерами способностью к киллингу обладают К-клетки, NK-клетки, макрофаги. Эти клетки убивают измененные собственные клетки, раковые клетки, простейшие и грибы. Но способы киллинга различаются у разных клеток. Т-киллер обладает способностью распознавать только один антиген, и если он есть на поверхности клетки-мишени, то происходит киллинг, они, кроме того, убивают клетки, покрытые JgG. К-клетки и макрофаги способны убить только клетки, покрытые JgG. ЕК-клетки обеспечивают ранний этап защиты, не требующий предварительной сенсибилизации, они самостоятельно распознают измененные за счет мутации или внутриклеточной инфекции собственные клетки и уничтожают их.
Этот вид защиты с участием Т-клеток получил название клеточного иммунитета, главной задачей которого является защита от внутриклеточных инфекций, грибов, новообразований и мутаций.
Гуморальная защита представлена В-лимфоцитами, синтезирующими антитела против различных антигенов. Предшественники В-лимфоцитов возникают в костном мозге и проходят окончательную дифференцировку в пейеровых бляшках кишечника. Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами, являются растворимыми белковыми молекулами, относящимися к иммуноглобулинам. Все основные варианты реагирования В-лимфоцитов регулируются Т-хелперами, супрессорами и контрсупрессорами. Так как за переключение синтеза антител с JgМ-класса на JgG ответственны Т-хелперы, то соотношение JgG/JgM отражает функциональную активность Т-хелперов.
Иммунный ответ по гуморальному типу контролируется карсным костным мозгом. Выделяют два варианта гуморального иммунного ответа:
- Если ответ происходит на Т-независимые антигены, то это простой ответ, он возможен потому, что некоторые антигены способны сами активировать Т-лимфоциты. В этом случае синтез JgM не сопровождается образованием клеток памяти.
- В случае, если ответ формируется на Т-зависимые антигены, происходит кооперация Т- и В-лимфоцитов.
Выделяют следующие стадии:
распознавание антигена
презентация антигена- макрофаг поглощает антиген, расщепляет, соединяет с белками МHC I и MHC II и переносит на мембрану
передача информации на Т-хелпер
бласттрансформация В-лимфоцитов, дифференцировка бластов в плазмоциты и В-клетки памяти
синтез антител и элиминация антигена
Т-киллеры при встрече с чужеродной клеткой выделяют перфорин, разрушающий ее мембрану. Т-эффекторы оказывают определенное действие: выделяют факторы хемотаксиса, подавление миграции макрофагов и лейкоцитов.
Клетки в очаге пролиферации образуют инфильтрат, который окружается фибробластами, продуцируемыми ими коллагенами, и становятся гранулёмой. Гранулёма выполняет ограничивающую функцию- локализует процесс воспаления, препятствует его распространению; элиминирующая функция выражена слабо.
Важная роль в иммунном ответе отводится особым цитокинам, получившим наименование интерлейкинов, которые обеспечивают взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов в иммунном ответе.
При гуморальном ответе на антиген сначала идет синтез иммуноглобулинов класса М, затем G. При повторном попадании антигена процесс протекает быстрее и интенсивнее.
Таким образом, антигенная стимуляция вызывает иммунный ответ, протекающий в ряд этапов. Вначале антиген обрабатывается макрофагом. Затем переработанный антиген соприкасается с малыми лимфоцитами и сенсибилизирует их. Последние превращаются в трансформированные лимфобласты с обильным количеством полирибосом, являющихся структурами предшественников плазматических клеток, продуцирующих антитела. Трансформированный лимфобласт может превращаться в сенсибилизированный лимфоцит, который участвует в реакциях повышенно й чувствительности и клеточного иммунитета.
На следующем этапе антитела после соединения с соответствующими антигенами активируют комплемент и притягивают сегментоядерные лейкоциты. Так формируется воспалительная фаза иммунологического поражения.
2
2 437
20 751 
