Учебно - методическое пособие для студентов медицинских техникумов и колледжей к практическому занятию по дисциплине: Сестринское дело в хирургии «Шок. Классификация. Интенсивная терапия»

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Саткинский медицинский техникум»

Учебно - методическое пособие

для студентов медицинских техникумов и колледжей

к практическому занятию по дисциплине:

Сестринское дело в хирургии

«Шок. Классификация.

Интенсивная терапия»

специальности:

34.02.01 «Сестринское дело»

Составила преподаватель

сестринского дела в терапии ГБПОУ

«Саткинский медицинский техникум» Матвеева А.Е.

2021 год

Шок-это терминальное состояние, которое при неоказании адекватной помощи всегда заканчивается летальным исходом

Классификация видов шока:

1.Гиповолемический( геморрагический, травмати-ческий).

2.Распредилительный(дистрибьютивный):

- анафилактический;

- нейрогенный;

3.Кардиогенный( гемодинамически не стабильные аритмии, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца,

травмы сердца. Обструктивный шок : обструкция венозного притока к сердцу или сердечного выброса при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе).

4.Септический .

Гиповолемический шок: направления ИТ

-Устранение причины: остановка кровотечения

-Агрессивная ликвидация дефицита ОЦК( плаз-

мозаменители и плазмоэкспандеры; кристал-

лоиды и коллоиды (ГЕКи,препараты желатина,

декстраны).Декстраны – особо осторожно!

-Высокая скорость инфузии

-«Тёплые» растворы

-Контроль ЦВД, диуреза

- Оксигенотерапия.

Гиповолемический:

-Уменьшение общего объёма крови( гиповоле-

мический шок ) вследствие кровотечения, обез-

воживания( рвота, диарея), полиурии, ожогов.

Основной патогенетический механизм – недо-

статочность преднагрузки сердца из-за дефи-

цита венозного возврата.

Распределительный:

Депонирование крови в венозных бассейнах(рас-

предилительный, дистрибьютивный, вазогенный)

при анафилаксии,острой надпочечниковой недо-

статочности, сепсисе, нейрогенном(травма спин-

ного мозга, отравление сосудодепрессивными то-

ксикантами, ятрогенный «высокий спинальный

блок).

Ведущий патогенетический механизм – недоста-

точность постнагрузки сердца.

Кардиогенный шок:

Малый сердечный выброс(кардиогенный шок)

вследствие несостоятельности насосной функ-

ции сердца, а также в результате обструкции

венозного притока к сердцу или сердечного вы-

броса( обструктивный шок) при заболеваниях

перикарда, напряжённом пневмотораксе.

Кардиогенный шок: направления ИТ

-устранение причины(напр.,ликвидация аритмии)

-увеличение контрактильности миокада( кардио-

тонические препараты: добутамин- агонист ß 1-,

ß 2-, à-адренорецепторов. Преобладание эффек-

та – увеличение СВ. Дозы: 2,5-12 мкг/кг/мин.

Допамин: 5-10 мкг/кг/мин.

Вазопрессоры:

Норадреналин: 0,1-0,3 мкг/кг/мин.

Фенилэфрин(мезатон): побочный эффект –

брадикардия, гипоперфузия почек. Дозы: 1 мкг/кг

Септический шок:

сепсис с артериальной гипотензией на фоне адекватной инфузионной терапии с признаками тканевой гипоперфузии, характерной чертой которого является то, что ухудшение клеточного метаболизма предшествует циркуляторной недостаточности, а не наоборот.

Септический шок

Данный вид шока имеет черты всех видов шока,

поскольку сам сепсис приводит к полиорганной недостаточности (ПОН), однако его принято относить к группе дистрибутивных шоков (относительно недавно септический шок представлял отдельный, четвёртый вид шока),

поскольку одним из звеньев септического шока является увеличение под действием микробных

токсинов объёма артериоловенулярных шунтов , которое и приводит к гипоперфузии тканей.

Клинически диагноз «септический шок» ставится при:

наличии острой недостаточности кровообращения с

персистирующей артериальной гипотензией

- АД сист.

- САД меньше исходного на 40 мм рт.ст. и более

при отсутствии других видимых причин гипотензии и

несмотря на адекватное восполнение дефицита ОЦК.

• Полиорганная недостаточность (ПОН) как основной синдром септического шока является следствием острого повреждения органов и систем медиаторами критического состояния, когда организм не может поддерживать гомеостаз.

Механизмы синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при сепсисе:

• - медиаторный – аутоиммунное поражение;
• - микроциркуляторно- реперфузионный синдром;
• - инфекционно- септический ( представление о кишечнике как
• о недренированном абсцессе);
• - феномен двойного удара . Имеет два пути развития:
• 1) первичная ПОН - результат воздействия какого-либо повреждающего фактора (политравмы, тяжёлых ожогов, отравлений токсическими ядами);

2) вторичная ПОН - результат чрезмерного генерализованного ответа организма на повреждающий фактор и проявляется после латентного периода.

90 уд/мин; - тахипноэ; - нарушение сознания; - достоверные отёки или положительный водный баланс более 20 мл/кг/сут в течение 24 часов и дольше; - гликемия более 7,7 ммоль/л в отсутствии диабета. " width="640"

Поскольку септический шок - состояние, включающее

в себя два клинических синдрома – сепсис и шок , необходимо выделить

характерные для сепсиса признаки инфекции и системного воспалитель-

ного ответа:

1) Клинические признаки:

- температура тела выше 38,8 С° или ниже 36 С°;

- ЧСС 90 уд/мин;

- тахипноэ;

- нарушение сознания;

- достоверные отёки или положительный водный баланс более

20 мл/кг/сут в течение 24 часов и дольше;

- гликемия более 7,7 ммоль/л в отсутствии диабета.

Гипердинамический септический шок («горячий шок»)

-Лихорадка, тахикардия, тахипноэ, теплая кожа.

-Высокое систАД с одновременным дефицитом диастАД

-Звонкие тоны сердца

-Достаточный диурез

-Высокая или нормальная артерио-венозная разница О2

Декомпенсированный септический шок («холодный шок»)

• Снижение диуреза
• Глухие тоны сердца
• Удлиненный симптом бледного пятна
• Мраморность и бледность кожных покровов
• Снижение СВ,увеличение ОПСС, низкое

пульсовое АД

• Артериальная гипотензия
• Низкая артерио-венозная разница по О2
• Гипоксемия
• Метаболический лактатацидоз.

Лечение больных с тяжёлым септическим шоком:

Неотложные мероприятия необходимо проводить немедленно ,

если установлен диагноз «септический шок» , о чём свидетельствует:

- длительно сохраняющаяся артериальная гипотензия на фоне

адекватной инфузионной терапии;

- тканевая гипоперфузия (лактат не менее 4 ммоль/л)

70% в центральной вене или ≥ 65% в смешанной крови. " width="640"

• Показатели, которых необходимо достичь в первые 6 часов интенсивной терапии септического шока:

- ЦВД 110-160 мм вод.ст.;

- САД ≥ 65 мм рт.ст.;

- диурез ≥ 0,5 мл/кг/ч;

- SvO2 70% в центральной вене или ≥ 65% в смешанной крови.

Направления ИТ септического шока:

• Волемическая поддержка
• ИВЛ( у 40% ОРДС) при СОПЛ/РДСВ
• Кардиотоническая и вазотоническая поддержка(допамин,норадреналин, адреналин, добутамин)
• Коррекция метаболических нарушений, гипергликемии
• Этиотропная терапия (антибактериальная и воздействие на септический очаг путём хирургических мероприятий)
• Профилактика тромбоза глубоких вен (низкомолекулярные фракционированные гепарины)
• Профилактика стрессовых язв ЖКТ (Н 2- блокаторы, ингибиторы протонной помпы)

Предупреждение «аутоканнибализма»

(гиперутилизации аминокислот скелетной мускулатуры).Парентерально: аминокислоты.

Анафилактический шок:

Предварительно сенсибилизированный организм

повторное введение антигена

Ag(повторно) IgE+ базофил или тучная клетка

Высвобождение БАВ (биологически активных в-в) гистамина

Эффекты гистамина

Генерализованная вазодилатация с резким снижением ОПСС

Увеличение проницаемости эндотелия сосудов

Анафилактический шок

• Наиболее распространенные анафилактогены:

лекарственные средства, рентгеноконтрастные средства и препараты плазмы и ее белков. В принципе любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию, даже кортикостероиды.

• Клинические признаки:

возникают быстро (в пределах 3 минут) и включают острую гипотонию (иногда коллапс), отек гортани, бронхоспазм и ангионевротический отек. Крапивница чаще всего наблюдается в легких случаях аллергии и может не сопровождать тяжелые формы анафилактических реакций.

• 10% анафилактических реакций заканчиваются смертью.

Лечение анафилактического шока

• Первоначальная терапия

- интубация трахеи, ингаляция кислорода, ИВЛ

- адреналина гидрохлорид в/в или сублингвально 0,2-0,5 мг

- инфузия коллоидных растворов, плазмы, альбумина,

натрия гидрокарбоната

• Вторичная терапия

- эуффиллин в/в 6 мг/кг

- кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон 100-200 мг

- антигистаминные препараты (димедрол 1% до 5,0

супрастин 2%-2,0)

Параметры инфузии:

Инфузия в 3 – 4 вены (из них одна центральная). При геморрагическом 150 -250 мл/мин. При субстабилизации АД – 100 -50мл/мин.

• Скорость инфузии через периферический катетер Vasofix

Розовый G20 - 61 мл/мин

Зеленый G18 - 96 мл/мин

Белый G17 - 128 мл/мин

Серый G16 - 196 мл/мин

Патогенез:

Основной патогенетический элемент шока -

генерализованная тканевая гипоперфузия ,

нарушающая гомеостатические механизмы и

приводящая к необратимым клеточным по-

вреждениям.

Сущность шока – гипоперфузия тканей, при-

водящая к ишемии клеток с переходом на

анаэробный путь метаболизма с развитием

лактатацидоза и полиорганной недостаточности

Патофизиология:

• Миокардиальная дисфункция

• Глобальное снижение ОПСС в результате артериолярной дилатации;

• Венодилатация.

С клинической точки зрения, эти процессы

проявляются в виде синдрома системного

воспалительного ответа(ССВО) .

Минимум патофизиологии:

Кровоток определяется тремя основными

факторами:

-ОЦК ( объём циркулирующей крови)

-ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление)

-НФС (насосная функция сердца)

Травматический шок

• Признание ведущей роли кровопотери не означает отождествление шока травматологического и геморрагического

• Патогенетически травматический шок является сложной многокомпонентной реакцией организма на тяжелое механическое повреждение и рассматривается клиницистами как первый этап травматической болезни

Х арактеристики травматического шока

• типовой патологический процесс
• процесс эволюционно сформировавшийся
• имеет определенные фазы своего развития
• основное патогенетическое звено –несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением
• это декомпенсация витальных функций при травме, диапазон которой превышает защитные возможности организма

Определение:

Шок – остро развившаяся дисфункция кровообращения приводящая к снижению доставки кислорода в соответствии с метаболическими потребностями тканей.

При шоке сердечно-сосудистая система не

способна обеспечить адекватный кровоток

органов и тканей, что приводит к развитию

синдрома полиорганной недостаточности

(СПОН) и смерти.

Определение

• Шок – критическое состояние, которое развивается вследствие гипоперфузии тканей как результат острой недостаточности кровообращения.
• Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям в условиях аэробного метаболизма.
• Артериальная гипотензия – частый, но не обязательный симптом шока.

Синдромы , характеризующие шок:

• - гиповолемия
• - централизация кровообращения
• - полиорганная недостаточность (ПОН)
• - нарушение реологических свойств крови
• - коагулопатия:
• 1) ДВС-синдром;
• 2) тромбогеморрагический синдром;
• - секвестрация крови в капиллярах;
• - генерализованный протеолиз

Нарушения функции органов и систем при острой кровопотере

Кровопотеря

СПОН

Уменьшение ОЦК

«Централизация» кровобращения

Уменьшение венозного возврата

Органная дисфункция

Уменьшение сердечного выброса

Гипоксия

ИШЕМИЯ

Нарушения микроциркуляции

Анаэробный гликолиз, метаболический ацидоз

Нарушения реологии

Повышение порозности сосудистой стенки

перемещение жидкости в интерстиций за макромолекулами

Причины шока:

В связи с ведущей дисфункцией одного из

выше указанных факторов выделяют сле-

дующие причины шока:

-уменьшение ОЦК ( гиповолемический)

-депонирование крови в венозных бассей-

нах (распредилительный)

-малый сердечный выброс (кардиогенный).

Стадии шока:

1. Обратимый шок.

2. Необратимый шок.

• Когда у больного имеются выраженные нарушения микроциркуляции (акроцианоз, положительный симптом пятна, олигоанурия нарушения психики, коагулопатия и др.), но показатели центральной гемодинамики можно измерить и они хорошо поддаются инфузионной коррекции – шок следует отнести к компенсированному.

• Если при наличии и усилении периферических признаков шока начинает грубо нарущаться уровень артериального давления или его трудно измерить, выражена ригидность к интенсивным противошоковым мероприятиям – шок признается декомпенсированным.

Летальность

• Летальность при
• кардиогенном шоке 30-90%
• септическом 60-80 %
• гиповолемическом 75-90%
• анафилактическом 10-30 %
• ( из них до 70% погибает от
• нарушений дыхания и остальные
• от кардиоваскулярных причин )