4. Нарушения кровообращения и лимфообращения.

Нарушения кровообращения и лимфообращения.

Вопросы по теме:

• Общие расстройства кровообращения - нарушения в работе сердца и крупных сосудах, которые препятствуют нормальному току крови - условия их возникновения и основные проявления;
• Нарушения лимфообращения (лимфатическая недостаточность) - понятие, причины, проявления (слоновость);
• Местные расстройства кровообращения (артериальная и венозная гиперемия, ишемия, инфаркт, тромбоз, эмболия). Их понятие, причины, патогенез, основные проявления;
• Нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, внесосудистые, сосудистые).

Все нарушения кровообращения условно разделяют на:

1. Нарушения центрального кровообращения (общие), которые возникают вследствие патологии сердца и крупных сосудов (аорты, сонных артерий, полых вен, воротной вены и т.д.);

2. Нарушения периферического кровообращения (местные), которые возникают из-за патологии сосудов среднего калибра;

3. Нарушения микроциркуляции , которые возникают при расстройствах кровообращения в мельчайших сосудах (артериолах, венулах, капиллярах и т.д.)

1. Общие нарушения кровообращения

• проявляются в виде сердечной недостаточности (СН) – это неспособность сердца адекватно обеспечивать органы и ткани кровью.

Различают СН – острую и хроническую.

Хроническая СН имеет 2 формы:

1. Компенсированная, когда признаки СН проявляются только при физической нагрузке.

2. Декомпенсированная, когда признаки СН появляются в состоянии покоя.

Снижение насосной функции сердца вначале компенсируется следующими механизмами:

1. Усиление сокращений сердечной мышцы;

2. Гипертрофия (патологическая) миокарда

3. Рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);

4. Расширение полостей сердца (дилатация).

Эти приспособительные механизмы в начальный период способствуют улучшению работы сердца, однако, по мере возрастания тяжести поражения присоединяются расстройства местного кровотока и микроциркуляции и возникает декомпенсация .

Причины СН:

1. Поражение миокарда из-за нарушений коронарного кровотока (ишемия, инфаркт), инфекционных заболеваниях сердца (миокардит) и т.д.;

2. Перегрузка или перенапряжение миокарда (пороки сердца, ГБ);

3. Нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит);

4. Нарушение нервной регуляции сердечной деятельности.

Клинические проявления СН:

1. Одышка – учащенное дыхание из-за нарушений кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра.

2. Цианоз – обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи О2 окружающим тканям. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.

3. Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений (рефлекторное).

4. Застой крови в органах и, как следствие - отеки - ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это приводит к застою и выходу жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков.

2. Местные нарушения кровообращения:

• Артериальная гиперемия;
• Венозная гиперемия;
• Ишемия;
• Тромбоз;
• Эмболия.

1. Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа, в результате повышенного притока крови по артериям и нормального оттока по венам.

Виды артериальной гиперемии:

А) физиологическая – возникает у здоровых людей – при усиленной работе органа (рабочая) или при рефлекторном расширении артерий – при воздействии тепла, втирании в кожу спиртовых растворов, механическом раздражении.

Б) патологическая – возникает при воспалении, нарушении иннервации органа (нейропаралитическая), лихорадке, травмах, аллергических поражениях и т.д.

Признаки артериальной гиперемии:

Покраснение, местное повышение температуры, увеличение объема зоны гиперемии (припухлость).

Значение артериальной гиперемии:

В основном положительное, т.к. способствует обеспечению органов кислородом, питательными веществами из-за усиления обмена веществ. Но в условиях патологии она может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции и др.

2. Венозная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа, за счет затрудненного оттока крови по венам, при нормальном ее притоке по артериям.

Причины венозной гиперемии:

Сдавление вен опухолью, рубцами, закупорке вен тромбами, СН, при которой нарушается присасывающая функция сердца, варикозном расширение вен из-за проблем с клапанным аппаратом вен и гипокинезией и т. д.

Признаки венозной гиперемии:

Цианоз (из-за накопления в крови СО2), местное понижение температуры, увеличение объема органа (отек), из-за повышения проницаемости стенок сосудов. Хорошо видны набухшие вены, из-за повышения в них давления.

Значение:

Развивается гипоксия, ацидоз, повышается онкотическое и осмотическое давление тканей, что в итоге приводит отеку. Длительный венозный застой может приводить к склерозу органов и тканей, а так же способствует усиленному тромбообразованию и развитию тромбоэмболии легочной артерии и мгновенной смерти.

3. Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа, вследствие ослабления притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

Эмболия, атеросклероз артерий, спазм, сдавление артерий рубцами или опухолью.

Признаки ишемии:

Бледность, похолодание участка ишемии, изменение чувствительности в зоне ишемии – чувство онемения, «ползанья мурашек», покалывание или даже боль.

Значение ишемии: приводит к снижению функции органа, в результате гипоксии, интоксикации недоокисленными продуктами обмена, что может привести к дистрофии, вплоть до некроза органа. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек.

Исход ишемии:

При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, за счет развития коллатерального (окольного) кровообращения. При несостоятельности компенсаторных механизмов исход ишемии может быть неблагоприятным – инфаркт органа.

Виды инфарктов:

- белый инфаркт обычно возникает в органах со слабо развитыми коллатералями – например в селезенке. В этом случае зона ишемии бело – желтого цвета;

- красный инфаркт часто возникает в органах с развитыми коллатералями, например в легких, кишке. При этом кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но вследствие повышения проницаемости сосудов эритроциты в большом количестве поступают в некротизированную ткань и пропитывают ее;

- белый инфаркт с геморрагическим венчиком, возникает часто в сердце, почках. Появление венчика связано с гиперемией сосудов и кровоизлияниями по периферии инфаркта.

4. Тромбоз – это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Причины тромбоза:

1. Изменение свойств сосудистой стенки, что может быть при механическом повреждении интимы сосуда и/или нарушении метаболизма в клетках эндотелия и других слоев сосуда при болезнях обмена веществ, инфекциях и др.;

2. Изменение свойств крови – это может быть при повышении активности факторов свертывания и снижении активности противосвертывающей системы или повышении числа эритроцитов и тромбоцитов в крови и ее сгущение;

3. замедление кровотока в сосудах и нарушение его ламинарности при атеросклерозе, аневризме сосуда или его воспалении.

Исход тромбоза:

- благоприятный , когда тромб прорастает соединительной тканью (организация), с восстановлением просвета сосуда (канализация).

- неблагоприятный, когда тромб отрывается от стенки и вызывает тромбоэмболию, или при инфицировании тромба его части могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая сепсис.

5. Эмболия – это процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими кровеносных и лимфатических сосудов.

Причины и виды эмболии:

1. Тромбоэмболия – возникает при переносе тромбов по сосудам при их отрыве от стенки;

2. Воздушная эмболия – возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды – при ранении крупных вен шеи или при неправильном проведении внутривенных инъекций;

3. Газовая эмболия – возникает при быстром переходе из зоны высокого к нормальному атмосферному давлению (барокамеры, быстрый подъем с глубины – у водолазов) или из зоны нормального к пониженному атмосферному давлению (при разгерметизации кабин летательных аппаратов);

4. Тканевая (клеточная) эмболия – часто возникает при опухолях, когда опухолевые клетки отрываются и переносятся кровью или лимфой в другие органы;

5. Микробная или паразитарная эмболия – возникает при переносе бактерий, грибов, простейших;

6. Жировая эмболия – возникает при попадании капелек жира в сосуды при травмах трубчатых костей и/или при размозжении подкожной клетчатки;

7. Масляная эмболия – возникает при попадании капелек масла в кровоток при ошибочном введении масляных растворов в вену. (Вводить масляный раствор можно только в/м!)

Значение эмболии: они могут приводить к развитию инфарктов в органах (локализация - большой круг кровообращения), мгновенной смерти – при эмболии легочной артерии (локализация - малый круг кровообращения), к генерализации гнойных процессов – сепсису и появлению очагов инфекции в разных органах, появлению дочерних узлов опухолей - метастазам.

3. Нарушения микроциркуляции

- могут быть сосудистыми, внутрисосудистыми и внесосудистыми.

Сосудистые нарушения микроциркуляции:

возникают при нарушении целостности стенки сосуда или повышении ее проницаемости, что может наблюдаться при таких патологических состояниях, как ацидоз, воспаление, аллергия, гипоксия, интоксикация.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

- возникают в результате:

1. Увеличения скорости кровотока – при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке;

2. Снижения скорости кровотока – при венозной гиперемии, ишемии;

3. Разжижении крови – при усиленном поступлении жидкости в сосуды;

4. Сгущении крови – при выходе жидкой части крови из сосудов в ткани, например, при повышении их проницаемости (см. выше);

5. Стазе – остановка кровотока в капиллярах, при тяжелых интоксикациях, инфекциях.

6. Сладже – агрегации эритроцитов в виде монетных столбиков, при тяжелых инфекциях, интоксикациях.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции

возникают при:

• нарушении проходящих нервных волокон и нарушении нервно – трофических влияний, при повреждении нервов;
• при выделении биологически активных веществ (гистамина, гепарина) из тучных клеток при воспалении, аллергии;
• при скоплении в интерстициальной ткани жидкости - транссудата при отеках или экссудата при воспалении.

Нарушения лимфообращения.

Основная функция лимфатических сосудов (ЛС) – это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, выражается в дренажной функции ЛС, осуществляемой путем всасывания из тканей воды, белков, липидов. Нарушение этой функции проявляется лимфатической недостаточностью (ЛН) и тесно связано с нарушениями кровообращения и усугубляет возникающие при этом изменения в тканях.

ЛН – это состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему.

Причины лимфатической недостаточности:

1. Нарушение оттока лимфы по лимфатическим сосудам в вены при сдавлении лимфатических сосудов отечной жидкостью, опухолью или закупорке лимфатических стволов тромбом, клетками опухоли при метастазировании.

2. Повышенное образование межклеточной жидкости и лимфы при повышении проницаемости микрососудов.

Последствия ЛН:

1. Лимфостаз – застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, что приводит к переполнению коллатералей лимфой и их расширению;

2. Лимфатический отек, как следствие декомпенсации лимфообращения;

3. Стаз лимфы с образованием белковых тромбов.

Исход ЛН: длительная гипоксия тканей приводит к дистрофии, атрофии ткани, с последующим склерозом. При этом увеличивается объем органа или часть тела, часто - нижние конечности. Это заболевание носит название – слоновость.