СДЕЛАЙТЕ СВОИ УРОКИ ЕЩЁ ЭФФЕКТИВНЕЕ, А ЖИЗНЬ СВОБОДНЕЕ

Благодаря готовым учебным материалам для работы в классе и дистанционно

Скидки до 50 % на комплекты
только до

Готовые ключевые этапы урока всегда будут у вас под рукой

Организационный момент

Проверка знаний

Объяснение материала

Закрепление изученного

Итоги урока

Презентация к лекции № 1. Болезни системы крови

Категория: Прочее

Нажмите, чтобы узнать подробности

Презентация позволяет получить теоретические знания по патологической анатомии системы крови. Усвоить этиологические факторы и патогенез заболеваний крови.

Презентация предназначена для студентов второго курса специальности 31.01.01 Лечебное дело.

Просмотр содержимого документа
«Презентация к лекции № 1. Болезни системы крови»

9/21/17 ГАПОУ ТО «Тобольский медицинский колледж имени Володи Солдатова» Болезни системы крови Для студентов специальности «Лечебное дело». 2 курс Преподаватель: Сабирова А.А.

9/21/17

ГАПОУ ТО

«Тобольский медицинский колледж имени Володи Солдатова»

Болезни системы крови

Для студентов специальности «Лечебное дело».

2 курс

Преподаватель: Сабирова А.А.

9/21/17 Вопросы Нарушения объёма циркулирующей крови Морфология кроветворения Патология системы эритроцитов Патология системы лейкоцитов

9/21/17

Вопросы

  • Нарушения объёма циркулирующей крови
  • Морфология кроветворения
  • Патология системы эритроцитов
  • Патология системы лейкоцитов

9/21/17 Нарушение объёма циркулирующей крови Нарушения объёма Гиперволемия Гиповолемия

9/21/17

Нарушение объёма циркулирующей крови

Нарушения объёма

Гиперволемия

Гиповолемия

9/21/17 Гиперволемия Гиповолемия Нормоцитемическая Олигоцитемическая Полицетемическая Нормоцитемическая Олигоцитемическая Полицетемическая

9/21/17

Гиперволемия

Гиповолемия

  • Нормоцитемическая
  • Олигоцитемическая
  • Полицетемическая
  • Нормоцитемическая
  • Олигоцитемическая
  • Полицетемическая

9/21/17 Морфология кроветворения

9/21/17

Морфология кроветворения

9/21/17 Схема кровотворения

9/21/17

Схема кровотворения

9/21/17 Патология системы эритроцитов

9/21/17

Патология системы эритроцитов

9/21/17 Нормативы эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови Эритроциты (RBC – red blood cells -красные кровяные тельца) у мужчин – 4,5-5,5 · 10 12 /л у женщин – 4-5 · 10 12 /л Гемоглобин ( HGB – Hb) у мужчин – 130-170 г/л у женщин – 120-150 г/л Цветовой показатель крови в старых анализах. ЦП= гемоглобин/количество эритроцитов · 0,03 ЦП=MCH*0.03 В норме 0,9-1,1 Ретикулоцитов в норме в периферической крови – 2-10 ‰ или 0,2-1,0%

9/21/17

Нормативы эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Эритроциты (RBC – red blood cells -красные кровяные тельца)

у мужчин – 4,5-5,5 · 10 12 /л

у женщин – 4-5 · 10 12 /л

Гемоглобин ( HGB – Hb)

у мужчин – 130-170 г/л

у женщин – 120-150 г/л

Цветовой показатель крови в старых анализах.

ЦП= гемоглобин/количество эритроцитов · 0,03

ЦП=MCH*0.03

В норме 0,9-1,1

Ретикулоцитов в норме в периферической крови – 2-10 ‰ или 0,2-1,0%

9/21/17 Анемия патологический процесс системы эритроцитов, характеризуется тремя группами взаимосвязанных признаков:  - уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице крови  - качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина  - нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гипоксии

9/21/17

Анемия

патологический процесс системы эритроцитов, характеризуется тремя группами взаимосвязанных признаков: - уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице крови

- качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина

- нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гипоксии

9/21/17 уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице крови

9/21/17

уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице крови

9/21/17 качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина а –Нормальные эритроциты б – Мегалоциты в – микросфероциты г – пойкилоциты (разной формы), анизоциты (разного размера), анизохромия (с разным насыщением гемаглобином), макроциты, микроциты в а г б

9/21/17

качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина

а –Нормальные эритроциты

б – Мегалоциты

в – микросфероциты

г – пойкилоциты (разной формы), анизоциты (разного размера), анизохромия (с разным насыщением гемаглобином), макроциты, микроциты

в

а

г

б

9/21/17 нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гипоксии

9/21/17

нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гипоксии

9/21/17 Классификация анемий Анемии Постгеморрагические Вследствие нарушенного кровообразования Гемолитические  13

9/21/17

Классификация анемий

Анемии

Постгеморрагические

Вследствие нарушенного кровообразования

Гемолитические

13

9/21/17 Постгеморрагические анемии острые ( после острой кровопотери) Этиология: Механический фактор  Патогенез: Гиповолемия (нормо -цитемическая) Венозный приток к сердцу ОЦК УОС и МОС Диастолического наполнения сердца АД и Сердечной деятельности Гипоксия 13

9/21/17

Постгеморрагические анемии

  • острые ( после острой кровопотери)

Этиология: Механический фактор Патогенез:

Гиповолемия (нормо -цитемическая)

Венозный приток к сердцу

ОЦК

УОС и МОС

Диастолического наполнения сердца

АД и Сердечной деятельности

Гипоксия

13

9/21/17 Механизмы компенсации 1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная). 2. Стадия гидремической компенсации. 3 . Костно-мозговая стадия компенсации.

9/21/17

Механизмы компенсации

1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная).

2. Стадия гидремической компенсации.

3 . Костно-мозговая стадия компенсации.

9/21/17   Стадия сердечно-сосудистой компенсации  Сроки: с 1 сек - 2-3 часа.  Механизм стадии:   1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, ↑ МОД). 2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:  Спазм периферических артериальных сосудов , кроме сосудов сердца и головного мозга централизация кровообращения  ↑АД - но до исходных показателей не доходит Лабораторно анемия не обнаруживается (картина крови – N)

9/21/17

Стадия сердечно-сосудистой компенсации Сроки: с 1 сек - 2-3 часа. Механизм стадии:

1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, МОД).

2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра:

Спазм периферических артериальных сосудов , кроме сосудов сердца и головного мозга централизация кровообращения ↑АД - но до исходных показателей не доходит

Лабораторно анемия не обнаруживается (картина крови – N)

9/21/17 Стадия гидремической компенсации  Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала  кровопотери до 2-3-4 суток Механизм: ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н 2 0 в дистальных почечных канальцах → задержка Н 2 0 в сосудистом русле → ↑АД (до нормы). Лабораторно анемия есть:↓ Ег , ↓ Нв, ЦП – нормохромная

9/21/17

Стадия гидремической компенсации Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток

Механизм:

альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н 2 0 в дистальных почечных канальцах → задержка Н 2 0 в сосудистом русле → ↑АД (до нормы).

Лабораторно анемия есть:↓ Ег , ↓ Нв, ЦП – нормохромная

9/21/17  Костно-мозговая стадия компенсации  Сроки: выявляется на 9-10 день → заканчивается к 40-55 дню   Механизм: выброс эритропоэтина почками → в костном мозге усиленный эритропоэз (малиновый красный костный мозг) → → 9-10 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь (ретикулоцитоз). К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 – гемоглобина. Лабораторно анемия есть: ↓ Ег , ↓ Нв, по Ц. П. - гипохромная

9/21/17

Костно-мозговая стадия компенсации Сроки: выявляется на 9-10 день → заканчивается к 40-55 дню

Механизм: выброс эритропоэтина почками → в костном мозге усиленный эритропоэз (малиновый красный костный мозг) → → 9-10 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь (ретикулоцитоз).

К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 – гемоглобина.

Лабораторно анемия есть: ↓ Ег , ↓ Нв, по Ц. П. - гипохромная

9/21/17 постгеморрагическая анемия 2) хронические ( после хронической кровопотери) Этиология: хроническая кровопотеря (вторичная) - маточные, желудочно-кишечные кровотечения и т.д. Патогенез:

9/21/17

постгеморрагическая анемия

  • 2) хронические ( после хронической кровопотери)

Этиология: хроническая кровопотеря (вторичная) - маточные, желудочно-кишечные кровотечения и т.д.

Патогенез:

9/21/17 Вследствие нарушенного кровообразования 1. Дисрегуляторная  - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов 2. Дефицитная  - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).

9/21/17

Вследствие нарушенного кровообразования

  • 1. Дисрегуляторная  - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов
  • 2. Дефицитная  - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).

9/21/17 Железодефицитная анемия Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

9/21/17

Железодефицитная анемия

  • Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

9/21/17 АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА В12 (ПЕРНИЦИОЗНЫЕ)   Дефицит витамина В 12  может развиться в связи с нарушением его поступления, всасывания, транспорта, депонирования и усвоения на уровне костного мозга. В периферической крови выявляется резкая анемия, преимущественно гиперхромная (цветовой показатель - 1,3-1,5), гипорегенераторная . Типичны наличие ядерных остатков, анизоцитоз, пойкилоцитоз . Отмечается также нейтропения и тромбоцитопения.

9/21/17

АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА В12 (ПЕРНИЦИОЗНЫЕ)

  • Дефицит витамина В 12  может развиться в связи с нарушением его поступления, всасывания, транспорта, депонирования и усвоения на уровне костного мозга.
  • В периферической крови выявляется резкая анемия, преимущественно гиперхромная (цветовой показатель - 1,3-1,5), гипорегенераторная . Типичны наличие ядерных остатков, анизоцитоз, пойкилоцитоз . Отмечается также нейтропения и тромбоцитопения.

9/21/17 АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ИЛИ УТИЛИЗАЦИИ ПОРФИРИНОВ   Обусловленные наследственным или приобретенным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов или гема, такие анемии обычно гипохромны , с высоким содержанием железа в организме, и нередко характеризуются гемосидерозом органов

9/21/17

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ИЛИ УТИЛИЗАЦИИ ПОРФИРИНОВ

  • Обусловленные наследственным или приобретенным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов или гема, такие анемии обычно гипохромны , с высоким содержанием железа в организме, и нередко характеризуются гемосидерозом органов

9/21/17

9/21/17

9/21/17 ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ   Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, с угнетением всех ростков кроветворения в костном мозге. Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией . Отмечается значительная г ранулоцитопения и тромбоцитопения. В костном мозге уменьшается количество миелокариоцитов. Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.

9/21/17

ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

  • Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, с угнетением всех ростков кроветворения в костном мозге.
  • Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией . Отмечается значительная г ранулоцитопения и тромбоцитопения. В костном мозге уменьшается количество миелокариоцитов.
  • Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.

9/21/17 Гемолитические анамии 1) Приобретенные ( с внутрисосудистым гемолизом)  2) Наследственные (с внесосудистым гемолизом) Гемолиз эритроцитов распадается Hb на гем ( синтезируется гемосидерин) и билирубин развиваются гемосидероз и желтуха гипоксия жировая дистрофия

9/21/17

Гемолитические анамии

1) Приобретенные ( с внутрисосудистым гемолизом) 2) Наследственные (с внесосудистым гемолизом)

  • Гемолиз эритроцитов распадается Hb на гем ( синтезируется гемосидерин) и билирубин развиваются гемосидероз и желтуха гипоксия жировая дистрофия

9/21/17 Патология системы лейкоцитов Изменение состояния белой крови проявляется в двух формах: лейкопения - снижение общего числа лейкоцитов в единице объёма крови лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в единице объёма крови физиологический - возникает во время пищеварения, при физической нагрузке патологический - наблюдается при воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда, эндокринных заболеваниях

9/21/17

Патология системы лейкоцитов

Изменение состояния белой крови проявляется в двух формах:

лейкопения - снижение общего числа лейкоцитов в единице объёма крови

лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в единице объёма крови

  • физиологический - возникает во время пищеварения, при физической нагрузке
  • патологический - наблюдается при воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда, эндокринных заболеваниях

9/21/17 Виды лейкоцитоза   Б азофильный лейкоцитоз встречается крайне редко (при миелолейкозе) Эозинофильный лейкоцитоз возникает при аллергии, глистных инвазиях Нейтрофильный лейкоцитоз встречается наиболее часто, сопутствует гнойным инфекциям, асептическому воспалению при инфаркте миокарда Лимфоцитарный лейкоцитоз наблюдается в норме у детей раннего возраста, и при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулёз, бруцеллёз и др.) Моноцитарный лейкоцитоз появляется при вирусных инфекциях (краснуха, инфекционный мононуклеоз) и протозойных инфекциях (малярия, лейшманиоз и др.)

9/21/17

Виды лейкоцитоза

  • Б азофильный лейкоцитоз встречается крайне редко (при миелолейкозе)
  • Эозинофильный лейкоцитоз возникает при аллергии, глистных инвазиях
  • Нейтрофильный лейкоцитоз встречается наиболее часто, сопутствует гнойным инфекциям, асептическому воспалению при инфаркте миокарда
  • Лимфоцитарный лейкоцитоз наблюдается в норме у детей раннего возраста, и при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулёз, бруцеллёз и др.)
  • Моноцитарный лейкоцитоз появляется при вирусных инфекциях (краснуха, инфекционный мононуклеоз) и протозойных инфекциях (малярия, лейшманиоз и др.)

9/21/17 Опухоли системы крови (гемобластозы) Лейкозы (гемобластозы) Злокачественные лимфомы Системные заболевания кроветворной ткани поражающие кроветворную ткань костного мозга Системные заболевания кроветворной ткани поражающие кроветворную ткань костного мозга Региональные опухолевые заболевания кроветворной ткани Региональные опухолевые заболевания кроветворной ткани 29

9/21/17

Опухоли системы крови (гемобластозы)

Лейкозы (гемобластозы)

Злокачественные лимфомы

  • Системные заболевания кроветворной ткани поражающие кроветворную ткань костного мозга
  • Системные заболевания кроветворной ткани поражающие кроветворную ткань костного мозга
  • Региональные опухолевые заболевания кроветворной ткани
  • Региональные опухолевые заболевания кроветворной ткани

29

9/21/17 Лейкозы При лейкозах возникает мутация клеток костного мозга , которая может происходить в различных ростках кроветворения подавляет и вытесняет нормальные ростки кроветворения. Метастазирование инфильтратов происходит в периферических органах кроветворения – печени, селезёнке, лимфатических узлах. Выделяют: острые и хронические лейкозы. Острые лейкозы возникают при опухолевом разрастании недифференцированных клеток или бластов (бластные). Хронические лейкозы возникают при нарушении клеточной трансформации на уровне созревающих клеток гемопоэза (цитарные). Недифференцированные . 29

9/21/17

Лейкозы

  • При лейкозах возникает мутация клеток костного мозга , которая может происходить в различных ростках кроветворения подавляет и вытесняет нормальные ростки кроветворения. Метастазирование инфильтратов происходит в периферических органах кроветворения – печени, селезёнке, лимфатических узлах.

Выделяют: острые и хронические лейкозы.

  • Острые лейкозы возникают при опухолевом разрастании недифференцированных клеток или бластов (бластные).
  • Хронические лейкозы возникают при нарушении клеточной трансформации на уровне созревающих клеток гемопоэза (цитарные).
  • Недифференцированные .

29

9/21/17 Виды лейкоза Острый …… бластный лейкоз Хронический …… цитарный лейкоз 29

9/21/17

Виды лейкоза

Острый …… бластный лейкоз

Хронический …… цитарный лейкоз

29

9/21/17 Лейкозы Острые лейкозы: Хронические  лейкозы: Лимфобластный Миелобластный Монобластный Эритромиелобластный Мегакариобластный Недиффиринцированный Миелоцитарный Лимфоцитарный моноцитарный 29

9/21/17

Лейкозы

Острые лейкозы:

Хронические лейкозы:

  • Лимфобластный
  • Миелобластный
  • Монобластный
  • Эритромиелобластный
  • Мегакариобластный
  • Недиффиринцированный
  • Миелоцитарный
  • Лимфоцитарный
  • моноцитарный

29

Острый лейкоз Хронический лейкоз 9/21/17 Острый лимфобластный лейкоз Лейкемоидная реакция 29

Острый лейкоз

Хронический лейкоз

9/21/17

Острый лимфобластный лейкоз

Лейкемоидная реакция

29

9/21/17 Злокачественные лимфомы Развивается из незрелых форм лимфоцитов. Поражаются лимфатические узлы различных областей, они значительно увеличиваются в размере, по мере прогрессирования заболевания в них развиваются некротические и склеротические изменения. В опухолевый процесс также вовлекается большинство внутренних органов (селезёнка, печень, лёгкие, желудок, кишечник, кожа и др.) Болезнь Ходжкина Неходжкинские лимфомы Клетки Ходжкина Клетки Рид –Штернберга - Березовского Клетки Ходжкина Клетки Рид –Штернберга - Березовского Недифференцированные и бластные формы В- и Т- клеток Недифференцированные и бластные формы В- и Т- клеток 29

9/21/17

Злокачественные лимфомы

Развивается из незрелых форм лимфоцитов. Поражаются лимфатические узлы различных областей, они значительно увеличиваются в размере, по мере прогрессирования заболевания в них развиваются некротические и склеротические изменения. В опухолевый процесс также вовлекается большинство внутренних органов (селезёнка, печень, лёгкие, желудок, кишечник, кожа и др.)

Болезнь Ходжкина

Неходжкинские лимфомы

  • Клетки Ходжкина Клетки Рид –Штернберга - Березовского
  • Клетки Ходжкина
  • Клетки Рид –Штернберга - Березовского
  • Недифференцированные и бластные формы В- и Т- клеток
  • Недифференцированные и бластные формы В- и Т- клеток

29