Физиология артериальной гипертонии

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиопатогенез

• Артериальная гипертензия (АГ) – это хроническое заболевание, характеризуется стойким повышением систолического артериального давления более 140 млм.рт.ст., диастолического артериального давления выше 90 млм.рт.ст., возникающего в результате необратимых изменений в артериолах либо по неизвестной причине (эссенциальная), либо как вторичное состояние.

По происхождению выделяют:

• Эссенциальную гипертензию – в этом случае причина повышения артериального давления не известна, встречается чаще, на ее долю приходится примерно 85 % всех случаев артериальной гипертензии.
• Симптоматическую гипертензию – когда повышение артериального давления является симптомом какого-либо другого заболевания, удельный вес ее в структуре всех случаев АГ составляет около 15 %.

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиопатогенез

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиопатогенез

Эссенциальная гипертензия, этиопатогенез

Роль факторов внутренней среды

• Генетические факторы – доказана семейная предрасположенность к АГ, чаще у мужчин, у негроидной расы чаще, чем у европиодиной, к генам-кандидатам ЭАГ относят гены: реннина, ангиотензиногена, АПФ, эндотелиальной NOсинтазы, эндотелина.
• Нарушения трансмембранного транспорта ионов – вследствие мембранного дефекта в цитоплазме гладкомышечных клеток создается высокая концентрация ионов Na+ и Ca 2+ значительно ↑ чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему действию АТ-II и катехоламинов, при этом почка может осуществлять достаточную экскрецию воды и солей только при более высоком АД.
• Врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия – способность почек к повышенной задержке натрия вследствие врожденного дефицита нефронов и нарушением клубочковой фильтрации натрия, показано, что АД «следует» за почкой, пересадка гипертензивной почки в организм пациента с нормальным АД приводит к появлению ГБ.

Эссенциальная гипертензия, этиопатогенез

Роль факторов внешней среды – наиболее существенно их значение у лиц с генетической предрасположенностью

• избыточное употребление поваренной соли (N 3-5 грамм в сутки)
• недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния – при дефиците кальция гладкомышечные клетки избирательно накапливают его, при дефиците магния активируются РААС и САС, ↓эластические свойства аорты.
• курение – никотин повышает АД из-за угнетения синтеза простациклина эндотелием.
• употребление алкоголя – под влиянием алкоголя угнетаются барорецепторные рефлексы, активируется САС, в ЦНС ↑уровень АТ-II, повреждаются почки
• ожирение и гиподинамия – активируются САС и РАА
• психоэмоциональные стрессовые ситуации
• плохое социальное и экономическое положение

Эссенциальная гипертензия, этиопатогенез

• В основе патогенеза гипертонической болезни лежит, увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла, в ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом), возникает спазм артериол на периферии, в том числе почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов, увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.
• При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови , что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях, инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой, в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

Эссенциальная гипертензия, этиопатогенез

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

По преимущественно

по инициальному

звену

По изменению

По клиническому

повышенному АД

сердечного выброса

течению

Гиперкинетические

“ Доброкачественные ”

Нейрогенные

Систолические

Эндокринные

Диастолические

“ Злокачественные ”

Гипокинетические

Метаболические

Смешанные

Эукинетические

( органоишемические )

Гемические

Смешанные

Роль нейрогенных механизмов, почечного плазменного эндокринного механизма, РААС и депрессорного механизма почек в патогенезе ГБ

• Среди современных концепций патогенеза ГБ можно выделить две основные группы, ряд авторов рассматривает повышение уровня АД как результат нарушений его регуляции, другие считают гипертонию болезнью приспособления.
• К первой группе может быть отнесена теория нейрогенного происхождения АГ, в изучение которой большой вклад внесли Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников, в силу того, что развитие психоэмоционального напряжения сопровождается гиперпродукцией и увеличенным выбросом катехоламинов, тесно взаимосвянной с этим подходом можно считать концепцию возрастания тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы как ведущего механизма развития ГБ.
• Ряд авторов рассматривает в качестве основной причины формирования ГБ нарушения со стороны механизмов регуляции водно-солевого обмена, в этом случае отправной точкой является задержка натрия и воды в организме с последующим развитием гиперволемии и, как следствие, АГ, предполагается, что снижение экскреции натрия связано как с нарушением функции почечных канальцев при нефросклерозе, так и с усилением эффектов ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и СНС, снижением эффективности функционирования систем натрийуретических пептидов.

ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

ЦЕНТРОГЕННЫЕ

РЕФЛЕКТОРНЫЕ

В результате

Вследствие

нарушения

органического поражения

структур мозга

высшей нервной деятельности

На основе

условного рефлекса

(“условнорефлекторные”)

На основе

безусловного рефлекса (“безусловнорефлекторные”)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ

НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Повторный

стресс

ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

НЕВРОЗ

СТРУКТУР МОЗГА

РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД

Активация нейронов:

·

симпатических ядер заднего гипоталамуса

·

адренергетических структур

ретикулярной формации

·

сосудодвигательного центра

УСИЛЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ВЛИЯНИЙ

НЕЙРОГЕННЫХ :

ГУМОРАЛЬНЫХ:

активация синтеза гормонов с гипертензивным

активация

симпатической нервной

действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ,

минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных )

системы

Увеличение: общего периферического сосудистого сопротивления

объема циркулирующей крови

сердечного выброса крови

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Роль нейрогенных механизмов, почечного плазменного эндокринного механизма, РААС и депрессорного механизма почек в патогенезе ГБ

Роль нейрогенных механизмов, почечного плазменного эндокринного механизма, РААС и депрессорного механизма почек в патогенезе ГБ

• «Мембранная» теория, сформулированная Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым, предполагает , что у больных ГБ имеет место врожденный дефект плaзмaтических мембрaн, способствующий угнетению трансмембрaнного трaнспортa ионов кaльция.
• В результате концентрация кальция в цитоплазме клеток увеличивается , возрастает контрактильность миоцитов сосудистой стенки и миокарда, а также повышается тонус СНС, что сопровождается гиперсекрецией кортизола и инсулина, эти явления закономерно приводят к повышению АД, морфологическим изменениям сердца и сосудов.
• Срочные рефлекторные механизмы – при ↑АД активируются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, соответствующие нервыдепрессоры, угнетается симпатический, активируется парасимпатический отдел (↓ЧСС) и АД↓.
• Механизмы по длительности занимающие промежуточное положение – повышение АД→↑ напряжения стенки миокарда и внутриполостного давления→ секреция ПНУП→↑ выделения почками натрия и воды →↓ОЦК, МОС, ОПСС и АД.
• Длительно действующие механизмы – почечная система контроля за объемом жидкости , а также регуляции ОЦК, а следовательно , МОС, ОПСС и АД при участии альдостерона и АДГ. Депрессорные гуморальные вещества: NO, кинины, ПНУП, местно-метаболиты (СО 2, лактат), медиаторы повреждения (гистамин, брадикинин, субстанция Р), ацетилхолин.

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОКРИННЫХ

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Повышение

Гиперпродукция гормонов

чувствительности рецепторов

с гипертензивным действием

·

катехоламинов

сердца и сосудов к гормонам

·

вазопрессина

с гипертензивным действием

·

АКТГ

·

минералокортикоидов

·

эндотелина

·

тиреоидных

Увеличение

общего периферического сосудистого сопротивления

объема циркулирующей крови

сердечного выброса крови

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ

(ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Гиперпродукция и/или

Изменение чувствительности

Снижение образования и/или

активация метаболитов

инактивация метаболитов

рецепторов сердца и сосудов

с гипертензивным

с гипотензивным

действием

к метаболитам с гипер- или

действием

гипотензивным эффектом

Увеличение

общего периферического сосудистого сопротивления

объема циркулирующей крови

сердечного выброса крови

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Роль нарушений ионного транспорта, вазоактивных эндотелиальных факторов, гемодинамических факторов (мозаичная теория) в механизме АГ.

• Эндотелий – представляет собой однослойный пласт специализированных клеток, выстилающих изнутри кровеносные, лимфатические сосуды и полости сердца, по современным представлением ЭТ является самой крупной и важной эндокриноподобной тканью в организме человека, выполняющей ряд важных функций, эндотелий секретирует такие вазоактивные вещества, как оксид азота (NO), эндотелиальный гиперполяризующий фактор, эндотелин, ангиотензин, простациклин (PGI2), тромбоксан (A2).

• На поверхности эндотелия экспрессируется ангиотензинпревращающий фермент, осуществляющий конверсию ангиотензина-1 в ангиотензин-2, неповрежденный эндотелий препятствует агрегации тромбоцитов и формированию тромбов вследствие наличия одинакового заряда на поверхности эндотелия и тромбоцитов, синтеза естественных дезагрегантов, тканевого активатора плазминогена, экспрессии тромбомодулина и гепариноподобных гликозаминогликанов.
• Эндотелиоциты, экспресируя антигены, представляют их Т-лимфоцитам и секретируют интерлейкин-1, участвуют в реакциях врожденного и приобретенного иммунитета, секреция эндотелиального фактора роста и гепариноподобных ингибиторов роста позволяют участвовать ЭТ в регуляции роста гладкомышечных клеток.
• Вазодилатирующее действие эндотелия обеспечивается главным образом продукцией оксида азота, простациклина и эндотелиального гиперполяризирующего фактора, основное значение из них имеет NO, который образуется во всех эндотелиальных клетках независимо от размера и функции сосудов, в покое эндотелий постоянно секретирует определенное количество NO и участвует в поддержании нормального тонуса артериальных сосудов, стимулирующее действие на высвобождение NO оказывают ацетилхолин, брадикинин, гистамин, АДФ, АТФ, тромбин, физические факторы и вазоконстрикторы.

• Оксид азота в организме человека образуется из аминокислоты L-аргинина с участием фермента NOсинтазы (NOS), в настоящее время известно три основных типа NO-синтаз: NO-синтаза нейрональная (NOS-1), индуцибельная (NOS-2), выделяемая из эндотелия и макрофагов при воспалении, эндотелиальная NOсинтаза (NOS-3), участвующая в синтезе NO эндотелием и регулирующая сосудистый тонус.
• Нейрональная и эндотелиальная изоформы являются конститутивными формами, экспрессия которых регулируется уровнем ионов кальция, наиболее важными физиологическими стимулами для активации конститутивной NOS являются повышение концентрации внутриклеточного кальция под действием химических и механических стимулов.
• Образовавшийся NO диффундирует в гладкомышечные клетки сосудов, активирует гуанилатциклазу с образованием цАМФ, что приводит к ограничению входа в гладкие миоциты внеклеточного кальция и их расслаблению, в просвете сосуда оксид азота инактивируется растворенным кислородом, супероксидными анионами и гемоглобином, эти эффекты предотвращают действие NO на расстоянии от места его высвобождения и делают оксид азота важным локальным регулятором тонуса резистивных сосудов и артериального давления.

• Нарушение или отсутствие продукции NO не может быть компенсиро, оригинальные научные публикации вано его высвобождением из здоровых эндотелиальных клеток сосудов пограничных областей, оксид азота является лабильной, короткоживущей молекулой, которая может стабилизироваться посредством включения его в динитрозильные комплексы железа с тиоловыми лигандами или в S – нитрозотиолы, такие NO-содержащие комплексы образуют в тканях физиологически активные депо, высвобождающие в дальнейшем NO, депонирование NO в стенке сосудов начинается при любом повышении уровня NO в организме независимо от вызвавшей его причины.
• Оксид азота оказывает прямое отрицательное инотропное действие на сократимость миокарда, регулирует реакцию кардиомиоцитов на адрено- и холинергические стимулы, тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, обладает противовоспалительными свойствами, ингибирует адгезию тромбоцитов и улучшает реологические свойства крови, избыток или недостаток синтеза NO при некоторых патологических состояниях отмечается многими авторами.
• Дефицит NO может быть обусловлен уменьшением экспрессии в эндотелиальной клетке NO-синтазы (еNOS), недостатком субстрата или кофакторов для еNOS, изменением клеточной передачи сигналов для активации еNOS, и наконец, ускоренной деградацией оксида азота реактивными кислородными радикалами.

• Наряду с синтезом факторов вазодилатации эндотелий продуцирует регуляторы вазоконстрикции, наиболее мощным из которых является эндотелин (ЭТ), ЭТ представляет собой пептид, состоящий из 21 аминокислотного остатка, в настоящее время известны три его изоформы – ЭТ-1, ЭТ-2 и ЭТ-3, отличающиеся друг от друга некоторыми вариациями в аминокислотной последовательности, самым изученным представителем остается ЭТ-1, который образуется в результате протеолиза из «большого эндотелина» под влиянием эндотелин-превращающего фермента.
• Стимулами для образования и секреции ЭТ-1 служат гипоксия, ангиотензин-2, тромбин, гиперхолестеринемия, липопротеины низкой плотности, гипергликемия, кортизол, ЭТ обладают высокой вазомоторной активностью, положительным хроно- и инотропным эффектами, участвуют в рилизинге NO и простациклина, ЭТ-1 действует на рецепторы гладкомышечных клеток, вызывая их сокращение и рост, клинические исследования подтвердили участие ЭТ-1 в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертензиях различной природы и обосновали его включение в качестве маркера повреждения эндотелия при артериальной гипертензии и инфаркте миокарда.

Роль нарушений ионного транспорта, вазоактивных эндотелиальных факторов, гемодинамических факторов (мозаичная теория) в механизме АГ

• В первую очередь следует отметить окончательное признание полигенности эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как болезни хронически повышенного АД, но и как сложный комплекс взаимосвязанных и гемодинамических, и метаболических, и нейрогуморальных нарушений, следующая, модифицированная иллюстрация мозаичной теории Пейджа, демонстрирует современные представления об основных патогенетических механизмах АГ.
• Практическая значимость этой схемы — в демонстрации сложности подбора единственного, даже самого современного препарата, корригирующего нарушения во всех этих механизмах, следует иметь в виду возможность трансформации болезни из одного варианта в другой как по мере ее прогрессирования, так и под влиянием препаратов.
• Забегая вперед, скажем, что эта схема подтверждает необходимость комбинированной гипотензивной терапии у большинства пациентов, ситуация остается проблемной, и несмотря на то, что нам очень много известно о вовлеченных механизмах, мы не имеем прогностических критериев, позволяющих определить путь, по которому пройдет развитие АГ у конкретного больного, большие надежды связаны с изучением генетических аспектов АГ.

Роль нарушений ионного транспорта, вазоактивных эндотелиальных факторов, гемодинамических факторов (мозаичная теория) в механизме АГ.

Роль нарушений ионного транспорта, вазоактивных эндотелиальных факторов, гемодинамических факторов (мозаичная теория) в механизме АГ

• Выделены редкие моногенные формы АГ, что же касается эссенциальной АГ или гипертонической болезни, то наиболее документирована роль генов ренин-ангиотензиновой системы, в частности гена ангиотензиногена и его рецептора, гена АПФ, аллели 6А и Т генов ангиотензиногена являются параметрами, служащими в ряде стран для определения генетической предрасположенности к АГ.
• Следующая позиция — эпидемия метаболического варианта АГ, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни», основная причина этой эпидемии, как явствует из последнего определения, кроется в современном образе жизни со снижением физической активности и нерациональным питанием, это определяет крайнюю актуальность первичной профилактики АГ, наряду со «старыми» сегодня активно обсуждаются так называемые новые метаболические факторы риска.
• К их числу относятся: мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, d-димер, липопротеин (а), С-реактивный белок, не меньшее внимание привлекают относительно новые гемодинамические факторы риска в связи с их существенной ролью не только в становлении АГ, но и особенно в формировании ее осложнений, — так, чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз.
• Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса, пульсовое давление все чаще рассматривается как один из самых информативных интегральных показателей АД, особенно у лиц пожилого возраста, а с внедрением метода суточного мониторирования АД стали доступны и такие показатели, как вариабельность АД и ночная гипертония.

Симптоматические гипертензии: почечные, кардиоваскулярные, эндокринные, центрогенные и гипертензии при полицитемии.

• Симптоматическая артериальная гипертензия – повышение АД, этиологически связанное с определёнными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов или систем, участвующих в регуляции АД.

Классификация симптоматичсеких гипертензий

• Почечные (паренхиматозные и вазоренальные), эндокринные (надпочечниковые феохромацитома, альдостерома (синдром Конна), синдром Иценко-Кушинга –Гипофизарные, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, тиреоидные (тиреотоксикоз), паратиреоидные (первичный гиперпаратиреоз), карциноидный синдром, климактерическая АГ, гемодинамические (заболевания сердца, аорты – реологическая АГ (эритремия), центрогенные , экзогенные.

Почечная аретриальная гипертензия

• Клинические особенности: часто пациенты субъективно не ощущают повышение АД, высокое ДАД, «злокачественная» или рефрактерная АГ, боли в поясничной области, дизурия (при пиелонефрите), отеки на лице по утрам, пальпируются почки (при поликистозе), шум в проекции почечной артерии (при вазоренальных АГ), патология мочевого осадка, нарастание креатинина при назначении ингибиторов АП.
• Лабораторные методы диагностики: общий анализ мочи, пробы Нечипоренко, Зимницкого, Реберга -Анализ мочи на СПБ, посев мочи, активность ренина плазм, проба с каптоприлом (при вазоренальной АГ).
• Инструментальные методы диагностики: УЗИ почек, изотопная ренография и сканирование почек, внутривенная урография, дуплексное сканирование почечных артерий, МР ангиография почечных артерий, брюшная аортография, нефробиопсия.

Эндокринные артериальные гипертензии

• Феохромацитома – опухоль мозгового слоя надпочечников или вненадпочечниковой хромафинной ткани (парааортальные ганглии, мочевой пузырь, яичники), продуцирующая адреналин, норадреналин, дофамин, возраст 30-50 лет.

• Клинические особенности: у 10 %-злокачественная, у 10 %-семейная, у 10 %-вненадпочечниковая, у 10 %- множественная («правило десяток»), у 50 % -симпато-адреналовые пароксизмы: тахикардия, перебои в сердце, потливость, страх, боли в животе, тошнота, рвота, резкое побледнение кожи лица, расширение зрачков, парестезии, значительное увеличение САД и ДАД, профузный пот, лихорадка, полиурия в конце криза, выраженная ортостатическая гипотензия и высокая АГ в положении лежа, нейрофиброматоз кожи.
• Лабораторные методы диагностики: сахар крови, лейкоцитоз во время криза -определение в крови уровня катехоламинов, метанефрина, норметанефрина -определение суточной экскреции катехоламинов и ванинил-миндальной кислоты (ВМК) в моче и крови после криза провокационные пробы с гистамином -клонидиновая проба (0,15 мг на ночь не подавляют ночную секрецию катехоламинов, которые обнаруживают в ночной моче).
• Инструментальные методы диагностики: УЗИ, КТ, МРТ надпочечеников -пневморенография -сцинтиграфия надпочечников с метайод-бензилгуанидином (особенно важен при злокачественных образованиях, так как визуализирует метастазы), ПЭТ - позволяет диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метаст азы.

Гемодинамические артериальные гипертензии

• Коарктация аорты – врожденное сужение аорты в месте перехода дуги в нисходящий отдел или ниже места отхождения левой подключичной артерии.
• Клинические особенности: АД на руках выше чем на ногах, пульсация межреберных артерий, сосудов шеи, грубый систолический шум (по задней поверхности грудной клетки слева), «перемежающая хромота».
• Методы диагностики: допплерография магистральных артерий -аортография -рентген грудной клетки (узурация ребер).
• Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит, болезнь отсутствия пульса), гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей иммунного генеза, чаще болеют женщины моложе 50 лет, 4 анатомических типа.
• Клинические особенности: отсутствие пульса и АД на одной руке (при поражении дуги аорты), вазоренальная АГ (при поражении почечных артерий), общий воспалительный синдром (субфебрилитет, лейкоцитоз, СОЭ, диспротеинемия, выявление антител) -Выявление систолического шума над аортой.
• Методы диагностики: клинический и биохимический анализ крови, иммунологическое исследование крови, допплерография (дуплексное сканирование) аорты, аортографи.

Центрогенные артериальные гипертензии

• Клинические особенности: часто интенсивные головные боли, вегетативные нарушения, неврологические расстройства, эпилептиформный синдром, синкопальные состояния.
• Методы диагностики: КТ, МРТ головного мозга, рентген черепа и позвоночника, ЭЭГ, МЭХО,допплерография артерий головы и шеи, консультация окулиста, невропатолога.
• Истинная полицитемия – клоновое неопластическое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся преимущественной пролиферацией эритропоэтического ростка кроветворения с увеличенным образованием эритроцитов и независимостью эритропоэза от нормальных механизмов его регуляции.
• На клиническую картину заболевания в большей степени оказывает влияние изменение со стороны эритропоэтического ростка, в частности, увеличение массы циркулирующих эритроцитов (плетора), этим объясняется высокая частота церебральных жалоб у пациентов, иногда они носят характер мучительной мигрени с нарушением зрения, в то же время у многих больных имеется удивительная приспособляемость к плеторе и отсутствие жалоб, также на клинические проявления ИП влияют изменения, связанные с увеличенной пролиферацией гранулоцитов и тромбоцитов.

• Нередко первыми проявлениями самого заболевания являются сосудистые осложнения: артериальные и венозные тромбозы, эритромелалгии, некрозы пальцев нижней конечности, кровотечения после экстракции зуба или носовые кровотечения, успехи современного лечения пациентов с эритремией приблизили продолжительность жизни данной категории больных к общей по популяции и на первое место по причинам смерти и инвалидизации больных эритремией вышли осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС).
• Различают следующие виды АГ у больных ИП: симптоматическую (плеторическую) АГ, которая связана с изменением реологических свойств крови и хорошо контролируется кровопусканиями, сопутствующую эссенциальную АГ, отягощенную плеторой, реноваскулярную АГ, обусловленную стенозом почечных артерий.