ТЕМА: ХАБЕРТИОЗ ОВЕЦ
ПЛАН
Определение болезни.
Морфология возбудителя
Жизненный цикл возбудителя
Клинические признаки
Патологоанатомические изменения
Диагностика
Лечение и профилактика
Хабертиоз Chabertia ovina — энзоотическое сезонное (позднезимнее и ранневесеннее) заболевание преимущественно годовиков овец тонкорунных пород, проявляющееся истощением, поносом, сухостью и выпадением шерсти, анемией, отечностью стенки ободочной и прямой кишок с наличием на их слизистых оболочках множества язвочек и большого количества (сотни) плотно присосавшихся возбудителей. Болеют также козы, крупный рогатый скот и некоторые виды диких жвачных.
Возбудитель Chabertia ovina локализуется в прямой и ободочной кишках. Тело утолщенное, желтовато-белого цвета. Передний конец слегка утолщен и притулен, вооружен мошной, скошенной в дорсо-вентральном направлении ротовой капсулой, вход в которую обрамлен большим количество мелких хитиновых зубчиков. Самец 13— 18 мм длиной. Спикулы тонкие, нитевидные, около 1,5 мм, рулек около 0,2 мм. Лопасти половой бурсы укороченные. Самка 14—26 мм длиной. Отверстие вульвы располагается вблизи ануса. Хвостовой конец короткий, позади ануса отогнут в дорсальную сторону в форме придатка (рис. 89). Яйца 0,10—0,12 х 0,04—0,05 мм, откладываются на стадии морулы.
Цикл развития. Хабертии развиваются по стронгилидному типу. Самки выделяют большое количество яиц в кишечнике хозяина. С фекалиями жвачных яйца выбрасываются во внешнюю среду.
При благоприятных условиях температуры и влажности из яиц через 1,5—2 суток вылупливаются личинки I стадии. В последующем за 3—4 суток они дважды линяют и достигают III стадии. Инвазионные личинки вымываются из фекалий, смываются в лужи или попадают на траву. По влажной траве они могут совершать вертикальную миграцию. При заглатывании овцами с травой и водой из луж инвазионные личинки попадают в ободочную и прямую кишки, сбрасывают чехлик и внедряются в толщу слизистой оболочки. В ней личинки задерживаются около месяца, затем выходят в просвет кишечника, плотно присасываются к слизистой и через 2—3 месяца (иногда через 5—6 месяцев) превращаются в половозрелых самцов и самок.
Срок паразитирования хабертий в кишечнике овец не установлен. Однако переболевшие ранней весной животные за последующий летний период в значительной мере освобождаются от этих паразитов. Неинвазионные личинки хабертий быстро погибают при высушивании и замораживании, а инвазионные переносят многократные высушивания и замораживания.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Источник возбудителя — больные хабертиозом овцы и носители хабертий. Факторы передачи возбудителя — трава на сырых пастбищах и вода из луж, загрязненные инвазионными личинками.
Патогенез. В период локализации в толще слизистой оболочки ободочной кишки личинки хабертий своим присутствием и продуктами жизнедеятельности воздействуют воспалительно на все ткани этого органа. С момента выселения личинок в просвет ободочной кишки (и прямой) и достижения половой зрелости хабертии присасываются к слизистой оболочке кишечника ротовой капсулой, травмируют ее, вызывая образование ранок и язвочек. Причем места прикрепления к слизистой хабертии довольно часто меняют (через 1 — 1,5 недели).
Течение и симптомы. Клинические признаки заболевания и гибель от хабертиоза начинают регистрировать среди овец (годовиков и двухлеток) в феврале. В марте-апреле число больных и их гибель достигают максимума. С выгоном же на пастбище овцы постепенно освобождаются от паразитов, выбрасывая их с фекалиями во внешнюю среду.
Симптомы хабертиоза, естественно, при этом постепенно исчезают. Однако осенью интенсивность инвазии может снова нарастать. Зимой также появляются отдельные случаи заболевания двухгодовалых и взрослых овец, особенно если их кормление было не вполне удовлетворительным. При высокой интенсивности инвазии в сезон болезни у овец (годовиков) отмечают прогрессивное истощение, сухость шерсти (иногда она выпадает), понос, у отдельных животных отек межчелюстного пространства, общая слабость, анемия, коматозное состоянии. При явлениях комы обычно наступает смерть.
Иммунитет не изучен. Однако замечено, что при обильном кормлении валухи, как правило, устойчивы к хабертиозу. Случаев переболевания, а тем более гибели среди них от этой болезни не известно.
Патологоанатомические изменения. Трупы погибших овец истощены, шерсть сухая, местами выпавшая, в подкожной клетчатке межчелюстного пространства, а также в области живота студневидный желтоватый выпот. Слизистая оболочка ободочной и прямой кишок отечна, утолщена, набухшая, обильно покрыта клейкой слизью, многочисленными свежими и более старыми язвочками (след присасывания хабертий), на ней огромное количество (сотни) плотно присосавшихся хабертий. В сальнике, брыжейке, перикарде и в околопочечной ткани студенистая инфильтрация, характерная для острой дистрофии. Скелетная мускулатура и сердечная мышца бледные, на эпи- и эндокарде — точечные и полосчатые кровоизлияния.
Диагноз наиболее точный ставят по результатам гельминтологических вскрытий с учетом сезона болезни и возраста животных. Ближе к весне и весной в фекалиях овец обнаруживают хабертий.
Лечение. Применяют фенотиазин в дозе 0,5 г/кг в слизистых отварах (как при гемонхозе).
Профилактика аналогична описанной при гемонхозе. Особое внимание обращают на обеспечение молодняка овец в осенне-зимнее время хорошими условиями содержания и высоким уровнем кормления (обязательная дача концентратов и минеральной подкормки).
12 655
3 607 
