Контрольная работа по учебной дисциплины «Патология»

Направление подготовки 34.03.01 Сестринское дело

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине «Патология»

Тема № 17 «Патология мочевыделительной системы»

Выполнила: преподаватель

Кокшарова Наталья услановна

Комсомольск-на-Амуре

2018 год

Сформулируйте ответ:

1. Нарисуйте график потенциала действия нервного волокна, подпишите его фазы. На графике отметьте нулевой уровень, критический уровень деполяризации, уровень потенциала покоя; Дайте определение свойству «возбудимость», укажите, в какие фазы потенциала действия возбудимость повышается.

Заполните таблицу:

2. Характеристика проприорецептивной сенсорной системы:

Отделы системы	Морфологическая характеристика отдела	Характеристика свойств и функций
Периферический	Особенности строения и расположения рецепторов	1. Функции рецептора 2. Механизм возбуждения рецепторов 3. Способность к адаптации
Проводниковый	Локализация 2 и 3 сенсорных нейронов, особенности восходящих путей	Функции путей и сенсорных центров
Центральный	Локализация 4 нейрона сенсорной системы в коре больших полушарий	Функции коркового отдела

Сформулируйте ответ:

3. Количество лейкоцитов в крови. Характеристика гранулоцитов крови, их функции.

Лейкоциты (WBC — white blood cells, белые кровяные тельца) — высокоспециализированные клетки крови, главной функцией которых является защита от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных заболеваний, а также поддержание тканевого постоянства (гомеостаза) и регенерация тканей. Яявляются ядросодержащими клетками диаметром 4-20 мкм. По месту расположения лейкоциты можно разделить на:

• клетки, находящиеся в органах кроветворения, где происходит их образование, созревание и формируется некоторый резерв лейкоцитов;

• содержащиеся в крови и лимфе;

• лейкоциты тканей, где они выполняют свои защитные функции.

В свою очередь лейкоциты крови представлены: циркулирующими, которые подсчитываются при проведении общего анализа крови и краевым или пристеночным пулом, к которому относят лейкоциты, ассоциированные со стенками сосудов, в особенности посткапиллярных венул.

Количество лейкоцитов

В крови здоровых людей в состоянии покоя содержание лейкоцитов составляет от 4 • 10⁹ до 9 • 10⁹ клеток/л (4000-9000 в 1 мм³, или мкл). Увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормы (более 9 • 10⁹/л) называется лейкоцитозом, а уменьшение (менее 4 • 10⁹/л) — лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении бывают физиологическими и патологическими.

Лейкоциты разделяются на 2 вида:

1. лейкоциты, содержащими зернистость, называют гранулоциты.

2. Агранулоциты – те структуры белых кровяных телец, которые не содержат в цитоплазме гранул.

По количеству гранулоцитов судят о здоровье или нездоровье человека.

Особенности строения и жизнедеятельности

Гранулоциты – это зернистые лейкоциты, которые имеют ядро неправильной формы, разделенное на сегменты. Клетки составляют до 80% всех белых телец, образуются в костном мозге благодаря миелобластам.

Они способны к:

• Пролиферативному делению;

• Дифференцировке.

Выделяют гранулоциты:

1. Пристеночные.

2. Активно циркулирующие.

Они формируются и делятся около 4 дней, дозревают в течение 5 дней. В кровяном русле гранулоциты могут находится в течение 7 дней, а при попадании в ткани – около 2 дней.

Разновидности гранулоцитов

К гранулоцитам относятся:

• Нейтрофилы;

• Базофилы;

• Эозинофилы.
  
  
  

Гранулоцитами являются все эти клетки крови, однако они в разной степени выполняют защитные функции.

Клетки	Особенности	Функции
Базофилы	Клетки базофильные окрашиваются основным красителем, а кислым – нет. Содержат большое количество гепарина, гистамина, серотонина, простагландина. Ядро нечеткое, состоит из 2 сегментов.	Основная функция базофильных элементов – создание аллергической реакции немедленного типа. Привлекают к месту воспаления другие гранулоциты. Увеличивают проницаемость сосудов, ток крови и жидкости. Пример: анафилактический шок. Другие функции: Благодаря гепарину регулируют свертываемость крови. Переносят Ig Е, растворяют клетки при взаимодействии с аллергическим агентом. Дегрануляция нейтрофилов приводит к выходу гистамина и возникновению аллергической реакции. Способность к фагоцитозу повышена.
Эозинофилы	Воспринимают только кислый краситель. Ядро представляет собой 2 сегмента.	Цитотоксическая деятельность, то есть устраняют паразитов. Поглощают гистамин, а также высвобождают его. Они способны тормозить аллергическую реакцию, но при этом могут выступать, как и провокаторы. Процент фагоцитоза в норме небольшой: способны поглощать только небольшие клетки.
Нейтрофилы	Самая многочисленная группа. Окрашиваются основным и кислым красителем. Зрелые клетки – полиморфоядерные, так как ядро имеет до 5 сегментов. В кровяном русле доминируют сегментоядерные нейтрофилы. Реже в крови циркулируют палочкоядерные гранулоциты.	Нейтрофильные клетки способны активно передвигаться за пределы сосудов к месту повреждения. Нейтрализуют бактерии и грибы. Осуществляют фагоцитоз в малом объеме. При воспалении поглощают патогенные элементы, сами гибнут, высвобождая при этом биоактивные вещества. Последние помогают ликвидировать инфекцию и активизируют процесс прибытия клеток иммунной защиты к месту повреждения.

Гранулоциты: нормальные показатели

Содержание зернистых лейкоцитов подсчитывается во время общего анализа крови: определяется относительные и абсолютные показатели.

Норма гранулоцитов в крови (gra) для обеих полов составляет от 1,2 до 6,8 Х 10⁹ на литр крови. Процент от общего содержания лейкоцитов равен 47-72%.

Норма у детей гранулоцитов до 12-летнего возраста отличается от взрослых (особенно отдельных видов), после – становится такой же, как у взрослых.

Представители гранулоцитов	Норма в крови
Базофилы	до 1 года: от 0,4 до 0,9 %; до 21 года: от 0,6 до 1%.
Эозинофилы	От 120 до 350 на 1 мл/крови. В утренние часы значение может увеличиться на 15%, в первой половине ночи – до 30%. Показатели зависят от работы надпочечников.
Нейтрофилы	палочкоядерные – не более 6%; сегментоядерные – от 40% до 70%.

Повышенные показатели гранулоцитов зафиксированы также:

1. В период активных физических нагрузок.

2. После насыщенного приема пищи.

Случаи пониженного уровня

Уровень гранулоцитов понижен при:

• Коллагенозах;

• Вирусной инфекции;

• Заболеваниях крови.

Причины повышения гранулоцитов

Если процент гранулоцитов в анализе повышен, это может говорить в пользу воспалительного процесса, проходящего в организме.

Он может быть вызван:

• Острыми инфекционными заболеваниями;

• Аллергия — как одна из причин повышения гранулоцитов

• Злокачественной опухолью;

• Приемом некоторых видов препаратов;

• Аллергией;

• Интоксикацией;

• Паразитами;

• Вакцинацией;

• Болезнями, связанными с некротическими явлениями.

Содержание нейтрофильных элементов увеличивается при:

• Острой геморрагии;

• Острой бактериальной инфекции;

• Приеме лекарственных средств;

• Внешней и внутренней интоксикации;

• Миелопролиферативных патологиях.

Эозинофильные клеточные структуры превышают количественную норму, когда в организме наблюдаются:

• Эндокринные отклонения;

• Сердечно-сосудистые заболевания

• Сердечно-сосудистые заболевания;

• Соединительнотканные заболевания системного характера;

• Болезни кожных покровов;

• Аллергические явления;

• Опухолевидные процессы;

• Паразитарные инфекции;

• Иммунные нарушения.

Базофильный показатель возрастает при:

• Аллергической реакции;

• Болезнях крови;

• Синдроме Ходжкина;

• Язвенном колите;

• Воспалении органов ЖКТ;

• Гемолитической анемии;

• Использовании медикаменто

Сформулируйте ответ:

4. Функциональная характеристика отделов дыхательного центра.

 Дыхательный центр– это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:

1) спинальный;

2) бульбарный;

3) супрапонтиальный;

4) корковый.

Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.

Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют 

бульбарный уровень. В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:

1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1–0,2 с до начала активного вдоха);

2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);

3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);

4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);

5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);

6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).

Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).

Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:

1) имеют реципрокные отношения;

2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.

Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.

Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.

Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.

Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел

Решите ситуационную задачу:

5. За счет каких веществ человек теряет вес при полном голодании? Как при этом будет изменяться дыхательный коэффициент? Используйте план ответа:

• Определение дыхательного коэффициента.

• Какие депо питательных веществ имеются в организме?

• Какие депо раньше отдают питательные вещества, какие позже?

• Что будет использовать организм при истощении запасов депо?

Определение дыхательного коэффициента

Важный показатель химической природы дыхательного субстрата – дыхательный коэффициент (ДК) – отношение объема выделенного углекислого газа (V (СО₂)) к объему поглощенного кислорода (V (О₂)). При окислении углеводов дыхательный коэффициент равен 1, при окислении жиров (более восстановленных соединений) кислорода поглощается больше, чем выделяется углекислого газа и ДК ДК  1.

Величина ДК зависит и от других причин. В некоторых тканях из-за затрудненного доступа кислорода наряду с аэробным происходит анаэробное дыхание, не сопровождающееся поглощением кислорода, что приводит к повышению значения ДК. Величина дыхательного коэффициента обусловлена также полнотой окисления дыхательного субстрата. Если, кроме конечных продуктов, в тканях накапливаются менее окисленные соединения, то ДК 

Какие депо питательных веществ имеются в организме?

Углеводное депо – печень и скелетная мускулатура. Раздепонирование углеводов происходит при снижении концентрации в крови. Формируются транспортные формы углеводов под действием адаптивных гормонов – адреналина, глюкокортикоидов и глюкагона. Эта реакция краткосрочна, поэтому энергообмен поддерживается на должном уровне кратковременно. После этого включается раздепонирование жира – это долгосрочная реакция – выделяется много энергии – 1 г – 9,3 ккал.

Жировое депо – сальники, подкожная клетчатка. Раздепонирование происходит под действием тех же адаптивных гормонов – адреналина, глюкокортикоидов и глюкагона – образуютя транспортные формы жиров:

- хиломикроны;

- липопротеиды низкой и высокой плотности;

- жирные кислоты.

Аминокислоты не имеют собственного депо, но согласно аминостатической теории в условиях голода ими снабжаются лишь сердце и мозг, т.е. происходит перераспределение АМК, что подтверждает «константу» их концентрации.

• Какие депо раньше отдают питательные вещества, какие позже?

Представление о депонировании питательных веществ и мобилизации их из «депо» как о механизме, обеспечивающем постоянство внутренней среды, было сформулировано еще К. Бернаром. По его мнению, концентрации питательных веществ и крови удерживаются на относительно постоянном уровне за счет расходования ранее созданных резервов. О достаточности этих резервов свидетельствует тот факт, что даже при многодневном полном голодании грубых нарушений питательного гомеостаза не возникает. Поскольку в условиях полного голодания критического снижения концентрации питательных веществ во внутренней среде не происходит, есть основания считать, что скорость мобилизации из «депо» соответствует скорости их потребления тканями. Очевидно, депонирование, т. е. накопление резервов, происходит главным образом в период активного пищеварения, когда внутренняя среда организма пополняется экзогенными питательными веществами.

Именно в это время темпы поступления питательных веществ из полости пищеварительного канала в кровь должны обеспечить не только потребность тканей, но и пополнение резервов, за счет которых поддерживается постоянство концентрации питательных веществ во внутренней среде в промежутках между периодами активного пищеварения. В то же время механизмы, обеспечивающие депонирование всасывающихся питательных веществ, должны оказаться достаточными для того, чтобы не произошло критического повышения их концентрации во внутренней среде организма. Из сказанного следует, что основная опасность нарушений питательного гомеостаза возникает именно в периоде активного пищеварения и определяется она возможным несоответствием скорости депонирования питательных веществ темпу их всасывания.

Таким образом, вопрос о предельной скорости депонирования всасывающихся питательных веществ становится определяющим при установлении роли регуляции процессов пищеварения и всасывания в обеспечении питательного гомеостаза. Если мощность механизмов, обеспечивающих депонирование всасывающихся питательных веществ, при любой величине потоков достаточна для того, чтобы предупредить критическое повышение концентраций в крови, то понятия максимальной и оптимальной скорости всасывания совпадают: чем быстрее всасываются питательные вещества, тем быстрее они депонируются, и поддержание постоянства их концентраций во внутренней среде в периоде активного пищеварения осуществляется так же, как в межпищеварительном периоде. В этом случае процессы пищеварения и всасывания в плане поддержания гомеостаза никаких специальных функций не выполняют, и оптимальной является регуляция, обеспечивающая максимальную скорость всасывания питательных веществ из просвета пищеварительного канала.

Если же исходить из того, что вследствие роста концентрации питательных веществ в энтеральной среде скорость их поступления в кровь может оказаться больше, чем максимальная скорость отложения в депо, то единственная возможность сохранения гомеостаза в периоде активного пищеварения связана с ограничением скорости всасывания питательных веществ путем регуляторных воздействий на процессы гидролиза пищевых субстратов и всасывания образующихся продуктов. В этом случае регуляторные изменения функций системы органов пищеварения, определяющие интенсивность процессов переваривания и всасывания пищевых субстратов, являются механизмом, участвующим в обеспечении питательного гомеостаза.

• Что будет использовать организм при истощении запасов депо?

При полном голодании организм живет за счет расходования веществ своих тканей.

Полное голодание (без ограничения приема воды) переносится значительно легче, чем без воды (абсолютное голодание).

Продолжительность полного голодания (при приеме воды) неодинакова для людей и особенно для различных животных.

Взрослый человек может голодать 50 - 60 дней и даже дольше, собака - свыше 40 дней. В общем голодающее животное живет до потери 45 - 50% своего исходного веса.

Полное голодание.

Полное голодание — это состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание (за счет расходования веществ своих тканей), когда организм для сохранения необходимого уровня энергетического обмена вынужден использовать собственные запасы питательных веществ (в основном жиров).

Утилизация жировых запасов и атрофия тканей организма в процессе полного голодания приводят к

постепенной потере массы тела.

При этом более всего атрофируются жировая и мышечная ткани, селезенка, печень, почки, кожа, легкие и практически атрофия не распространяется на такие жизненно важные органы, как нервная система и сердечная мышца, масса которых остается неизменной вплоть до гибели человека (рис. 9.1). На диаграмме показано снижение массы органов от нормы.Причины полного голодания могут быть внешними (отсутствие пищи) либо внутренними (заболевание пищеварительного тракта: полости рта, пищевода, желудка, кишечника).

В зависимости от изменения обмена веществ и энергии у человека в развитии полного голодания можно выделить три периода:

• начальный (приспособительный), продолжительностью 4—5 сут;

• стационарный (наибольшего приспособления). продолжительностью 55 — 60 сут;

• терминальный (заключительный), продолжительностью 2 — 3 сут.

В первый период происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря массы тела.

Начиная со вторых суток, энергозатраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.

Во второй период организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивает ферментные системы для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этот период мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90 % обеспечиваются за счет распада жиров и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированный).

Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функция желудка и кишечника. Вначале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличивается, что ведет к выделению значительного количества белка в виде альбуминов и глобулинов. Количество мочи падает. В целом основные жизненные функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и др.) остаются в пределах нижней границы нормы.

В основе третьего периода полного голодания лежат расстройства ферментных систем, приводящие к нарушениям большинства функций организма.

Распаду ферментных систем способствуют неизбежные при полном голодании авитаминозы, особенно группы В, витамины которой организм активно использует в качестве кофакторов многих окислительных ферментов. К концу терминального периода наступают выраженные сдвиги в кислотно-основном состоянии, резко нарастает ацидоз. Третий период голодания характеризуется резким увеличением процессов распада белков важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. Из-за повышенного распада белка возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь ведет к формированию голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма (кетоновые тела и др.) и присоединения инфекционных заболеваний, бороться с которыми организм уже не в состоянии.

Общая продолжительность полного голодания человека может достигать 60 — 70 сут. Продолжительность возможного голодания сокращается в результате усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды и других условий. При голодании продолжительность жизни зависит от пола, возраста, состояния организма. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность основного обмена, поэтому они длительнее, чем мужчины, переносят полное голодание.

У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых, в связи с чем они переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей потере массы тела. Для взрослого человека ежесуточная потеря массы при полном голодании составляет 1 %, тогда как для новорожденного 10 — 16%.

Сформулируйте ответ:

6. Регуляция секреции и моторной деятельности кишечника.

собенностью моторной деятельности является способность некоторых клеток желудочно-кишечного тракта к ритмической спонтанной деполяризации. Это значит, что они могут ритмически возбуждаться. В результате возникает слабые сдвиги мембранного потенциала – медленные электрические волны. Поскольку они не достигают критического уровня, то сокращение гладких мышц не возникает, но происходит открытие быстрых потенциал зависимых кальциевых каналов. Ионы Ca движутся внутрь клетки и генерируют потенциал действия, приводящий к сокращению. После прекращения потенциал действия мышцы не расслабляются, а находятся в состоянии тонического сокращения. Это объясняется тем, что после потенциала действия остаются открытыми медленные потенциал зависимые каналы Na и Ca.

В гладкомышечных клетках имеются и хемочувствительные каналы, которые отрываются при взаимодействии рецепторов с какими-либо биологически активными веществами (например, медиаторами).

Регуляция этого процесса осуществляется тремя механизмами:

1) рефлекторным;

2) гуморальным;

3) местным.

Рефлекторный компонент вызывает торможение или активацию моторной деятельности при возбуждении рецепторов. Повышает моторную функцию парасимпатический отдел: для верхний части – блуждающие нервы, для нижней – тазовые. Тормозное влияние осуществляется за счет чревного сплетения симпатической нервной системы. При активации нижележащего отдела желудочно-кишечного тракта происходит торможение выше расположенного отдела. В рефлекторной регуляции выделяют три рефлекса:

1) гастроэнтеральный (при возбуждении рецепторов желудка активируются другие отделы);

2) энтеро-энтеральный (оказывают как тормозное, так и возбуждающие действие на нижележащие отделы);

3) ректо-энтеральный (при наполнении прямой кишки возникает торможение).

Гуморальные механизмы преобладают в основном в двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника.

Возбуждающее действие оказывают:

1) мотилин (вырабатывается клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывает активирующее влияние на весь желудочно-кишечный тракт);

2) гастрин (стимулирует моторику желудка);

3) бамбезин (вызывает отделение гастрина);

4) холецистокинин-панкреозинин (обеспечивает общее возбуждение);

5) секретин (активирует моторку, но тормозит сокращения в желудке).

Тормозное влияние оказывают:

1) вазоактивный интестинальный полипептид;

2) гастроингибирующий полипептид;

3) соматостатин;

4) энтероглюкагон.

Гормоны желез внутренней секреции также влияют на моторную функцию. Так, например, инсулин ее стимулирует, а адреналин тормозит.

Местные механизмы осуществляются за счет наличия метсимпатической нервной системы и преобладают в тонком и толстом кишечнике. Стимулирующее действие оказывают:

1) грубые непереваренные продукты (клетчатка);

2) соляная кислота;

3) слюна;

4) конечные продукты расщепления белков и углеводов.

Тормозное действие возникает при наличии липидов.

Таким образом, в основе моторной деятельности лежит способность к генерации медленных электрических волн.

Механизм работы сфинктеров

Сфинктер – утолщение гладкомышечных слоев, за счет которых весь желудочно-кишечный тракт делится на определенные отделы. Существуют следующие сфинктеры:

1) кардиальный;

2) пилорический;

3) илиоцикальный;

4) внутренний и наружный сфинктер прямой кишки.

В основу открытия и закрытия сфинктеров положен рефлекторный механизм, согласно которому парасимпатический отдел – открывает сфинктер, а симпатический – закрывает.

Кардиальный сфинктер располагается в месте перехода пищевода в желудок. При поступлении пищевого комка в нижние отделы пищевода возбуждаются механорецепторы. Они посылают импульсы по афферентным волокнам блуждающих нервов в комплексный пищевой центр продолговатого мозга и возвращаются по эфферентным путям к рецепторам, вызывая открытие сфинктеров. В результате пищевой комок поступает в желудок, что приводит к активации механорецепторов желудка, которые посылают импульсы по волокнам блуждающих нервов в комплексный пищевой центр продолговатого мозга. Они оказывают тормозное влияние на ядра блуждающих нервов, и под влиянием симпатического отдела (волокон чревного ствола) сфинктер закрывается.

Пилорический сфинктер находится на границе между желудком и двенадцатиперстной кишкой. В его работу включается еще один компонент, оказывающий возбуждающее влияние, – соляная кислота. Она действует на антральную часть желудка. При поступлении содержимого в желудок происходит возбуждение хеморецепторов. Импульсы направляются в комплексный пищевой центр продолговатого мозга, и сфинктер открывается. Поскольку в кишечнике щелочная среда, то при попадании подкисленной пищи в двенадцатиперстной кишке возбуждаются хеморецепторы. Это приводит к активации симпатического отдела и закрытию сфинктера.

Механизм работы остальных сфинктеров аналогичен принципу кардиального.

Основной функцией сфинктеров является эвакуация содержимого, которая не только способствует открытию и закрытию, но и приводит к повышению тонуса гладких мышц желудочно-кишечного тракта, систолическим сокращениям антральной части желудка, увеличению давления.

Таким образом, моторная деятельность способствует лучшему перевариванию, продвижению и удалению продуктов из организма.

Возбудимость

Возбудимость – способность клетки переходить из состояния покоя в состояние возбуждения при действии раздражителя. Разные клетки имеют различную возбудимость. Возбудимость одной и той же клетки меняется в зависимости от ее функционального состояния. 

1) Изменения возбудимости клетки во время её возбуждения

Возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбуди­мости, каждая из которых строго соответствует определенной фа­зе ПД и, так же как и фазы ПД, определяется состоянием прони­цаемости клеточной мембраны для ионов. Схематично эти изме­нения представлены на рисунке 5. 



Рисунок 5. Фазовые изменения возбудимости клетки (b) во время ПД (а).

1,4 - возбудимость повышена; 2 - абсолютная рефрактерная фаза; 3 - относительная рефрактерная фаза
1. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла частичная деполяризация клеточной мембраны. Если деполяризация не достигает критической вели­чины, то регистрируется локальный потенциал. В случае если де­поляризация достигает Екр, то развивается ПД. При замедленном развитии начальной деполяризации она оценивается как препотенциал. Возбудимость повышена потому, что клетка частично деполяризована, мембранный потенциал приближается к крити­ческому уровню, поскольку открывается часть потенциал чувствительных быстрых Nа-каналов. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя, чтобы деполяризация достигла Е_кр, при которой возникает ПД.

2. Абсолютная рефрактерная фаза - это полная невозбудимость клетки (возбудимость равна нулю), она соответствует пику ПД и продолжается 1-2 мс; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период при любой силе раздражения не отвечает. Невозбудимость клетки в фазу деполяризации и инверсии (в первую ее половину - восходящая часть пика ПД) объясняется тем, что потенциалзависимые т-ворота Nа-каналов уже открыты и ионы Na быстро поступают в клетку по всем каналам. Те ворота Nа-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под влиянием деполяризации - уменьшения мембранного потенциала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относительно движения ионов Na в клетку ничего изменить не может. Именно поэтому ПД либо совсем не возникает на раздра­жение, если оно мало, либо возникает максимальным, если оно дос­таточной силы (пороговой или сверхпороговой). В период нисходя­щей части фазы инверсии и реполяризации клетка невозбудима по­тому, что закрываются инактивационные h-ворота Nа-каналов, в результате чего клеточная мембрана непроницаема для иона Nа даже при сильном раздражении. Кроме того, в этот период открывают­ся уже в большом количестве К-каналы, Кбыстро выходит из клет­ки, обеспечивая нисходящую часть фазы инверсии и реполяризацию. Абсолютная рефрактерная фаза в процессе реполяризации продол­жается до момента, когда мембранный потенциал будет примерно на уровне Екр. В это время около половины Nа -каналов возвращается в исходное состояние, поэтому возможна их новая активация. Абсо­лютный рефрактерный период ограничивает максимальную часто­ту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный период завер­шается через 2 мс после начала ПД, то клетка может возбуждаться с частотой максимум 500 имп/с. Существуют клетки с еще более корот­ким рефрактерным периодом, в которых возбуждение может в край­них случаях повторяться с частотой 1000 имп/с. Такие клетки встре­чаются в ретикулярной формации ЦНС.

3. Относительная рефрактерная фаза - это период восста­новления возбудимости, когда сильное раздражение может вы­звать новое возбуждение (см. рис.5, 5, кривая 3). Относитель­ная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы ре­поляризации от уровня Е_кр ± 10 мВ и следовой гиперполяри­зации клеточной мембраны, что является следствием все еще по­вышенной проницаемости для ионов К и избыточного выхода ионов К -каналов из клетки. Поэтому, чтобы вызвать возбужде­ние в этот период, необходимо приложить более сильное раз­дражение, так как часть Nа -каналов в конце реполяризации на­ходится еще в состоянии инактивации, а выход ионов К из клетки препятствует ее деполяризации. Кроме того, в период следовой гиперполяризации мембранный потенциал больше и, естественно, дальше отстоит от критического уровня деполяри­зации. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется (см. рис.5,а), то относительная рефрактерная фаза включает и пе­риод замедления реполяризации, и период гиперполяризации.

4. Фаза экзальтации - это период повышенной возбудимости. Он соответствует следовой деполяризации. В нейронах ЦНС вслед за гиперполяризацией возможна частичная деполяризация клеточной мембраны. В эту фазу очередной ПД можно вызвать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько ниже обычного и оказывается ближе к критическому уровню деполяри­зации, что объясняют повышенной проницаемостью клеточной мембраны для ионов Nа . Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность.

Фазы изменения возбудимости при возбуждении.

Возникновение возбуждения сопровождается многофазными изменениями возбудимости. Во время локального ответа, т.е. при местном возбуждении, возбудимость повышена. Если раздражитель достиг пороговой силы, развивается потенциал действия, при котором возбудимость полностью исчезает – это фаза абсолютной рефрактерности. Соответствует восходящей части кривой ПД – деполяризация. В эту фазу новый потенциал действия не возникает, даже при сверхпороговой силе раздражителя. Нисходящей части кривой ПД – реполяризации - соответствует фаза относительной рефрактерности. В этот период клетка способна ответить на сильное раздражение. Периоду следовой деполяризации соответствует фаза супернормальной возбудимости – экзальтации, когда даже подпороговый раздражитель способен дать ПД. Следовая гиперполяризация сопровождается фазой пониженной субнормальной возбудимости.

Локализация функций в коре больших полушарий

Локализация функций в коре больших полушарий

В настоящее время принято делить кору на сенсорные, двигательные, или моторные, и ассоциативные зоны. Такое деление было получено благодаря экспериментам на животных с удалениями различных участков коры, наблюдениями за больными, имеющими патологический очаг в мозге, а также с помощью прямого электрического раздражения коры и периферических структур с регистрацией электрической активности в коре.

В сенсорных зонах представлены корковые концы всех анализаторов. Для зрительного он располагается в затылочной доле мозга (поля 17, 18, 19). В поле 17 заканчивается центральный зрительный путь, информирующий о наличии и интенсивности зрительного сигнала. Поля 18 и 19 анализируют цвет, форму, размеры и качество предмета. При поражении поля 18 больной видит, но не узнает предмета и не различает его цвета (зрительная агнозия).

Корковый конец слухового анализатора локализуется в височной доле коры (извилина Гешля), поля 41,42,22. Они участвуют в восприятии и анализе слуховых раздражений, организации слухового контроля речи. Больной, имеющий повреждение поля 22, теряет способность понимать значение произносимых слов.

В височной доле располагается также корковый конец вестибулярного анализатора.

Кожный анализатор, а также болевая и температурная чувствительность проецируются на заднюю центральную извилину, в верхней части которой представлены нижние конечности, в средней – туловище, в нижней – руки и голова.

В коре теменной доли заканчиваются пути соматической чувствительности, относящиеся к речевой функции, связанной с оценкой воздействия на рецепторы кожи, веса и свойств поверхности, формы и размера предмета.

Корковый конец обонятельного и вкусового анализаторов расположен в гиппокампальной извилине. При раздражении этой области возникают обонятельные галлюцинации, а ее повреждение приводит к аносмии (потере способности ощущать запахи).

Моторные зоны находятся в лобных долях в области передней центральной извилины мозга, раздражение которой вызывает двигательную реакцию. Кора прецентральной извилины (поле 4) представляет первичную двигательную зону. В пятом слое этого поля находятся очень крупные пирамидные клетки (гигантские клетки Беца). Лицо проецируется на нижнюю треть прецентральной извилины, рука занимает ее среднюю треть, туловище и таз – верхнюю треть извилины. Двигательная зона коры для нижних конечностей находится на медиальной поверхности полушария в области передней части парацентральной дольки.

Премоторная область коры (поле 6) располагается кпереди от первичной двигательной зоны. Поле б называют вторичной моторной областью. Ее раздражение вызывает вращение туловища п глаз с подниманием контралатеральной руки. Аналогичные движения наблюдаются у больных во время приступа эпилепсии, если эпилептический очаг локализуется в этой области. Недавно доказана ведущая роль поля б в реализации двигательных функций. Поражение поля б у человека вызывает резкое ограничение двигательной активности, с трудом выполняются сложные комплексы движений, страдает спонтанная речь.

К полю б примыкает поле 8 (лобное глазодвигательное), раздражение которого сопровождается поворотом головы и глаз в сторону, противоположную раздражаемой. Стимуляция различных участков двигательной коры вызывает сокращение соответствующих мышц на противоположной стороне.

Передние отделы лобной коры связывают с «творческим» мышлением. С клинической и функциональной точек зрения интересной областью является нижняя лобная извилина (поле 44). В левом полушарии она связана с организацией двигательных механизмов речи. Раздражение этой области может вызвать вокализацию, но не членораздельную речь, а также прекращение речи, если человек говорил. Поражение этой области приводит к моторной афазии – больной понимает речь, но сам говорить не может.

К ассоциативной коре относят теменно-височно-затылочную, префронтальную и лимбическую области. Она занимает около 80% всей поверхности коры больших полушарий. Ее нейроны обладают мультисенсорными функциями. В ассоциативной коре происходит интеграция различной сенсорной информации и формируется программа целенаправленного поведения, ассоциативная кора окружает каждую проекционную зону, обеспечивая взаимосвязь, например, между сенсорными и моторными областями коры. Нейроны, расположенные в этих областях, обладают полисенсорностью, т. е. способностью отвечать как на сенсорную, так и моторную информацию.

Теменная ассоциативная область коры больших полушарий участвует в формировании субъективного представления об окружающем пространстве, о нашем теле.

Височная область коры участвует в речевой функции посредством слухового контроля речи. При поражении слухового центра речи больной может говорить, правильно излагать свои мысли, но не понимает чужой речи (сенсорная слуховая афазия). Эта область коры играет определенную роль в оценке пространства. Поражение зрительного центра речи приводит к потере способности читать и писать. С височной корой связывают функцию памяти и сновидений.

Лобные ассоциативные поля имеют прямое отношение к лимбическим отделам мозга, они принимают участие в формировании программы сложных поведенческих актов в ответ на воздействие внешней среды на основе сенсорных сигналов всех модальностей.

Особенностью ассоциативной коры является пластичность нейронов, способных к перестройкам в зависимости от поступающей информации. После операции удаления какой-либо области коры в раннем детстве утраченные функции этой области полностью восстанавливаются.

Кора больших полушарий способна, в отличие от нижележащих структур мозга, длительно, в течение всей жизни сохранять следы поступившей информации, т. е. участвовать в механизмах долговременной памяти.

Кора больших полушарий – регулятор вегетативных функций организма («кортиколизация функций»). В ней представлены все безусловные рефлексы, а также внутренние органы. Без коры невозможно выработать условные рефлексы на внутренние органы. При раздражении интерорецепторов методом вызванных потенциалов, электростимуляции и разрушения определенных участков коры доказано ее влияние на деятельность различных органов. Так, разрушение поясной извилины изменяет акт дыхания, функции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта. Кора тормозит эмоции – «умейте властвовать собой».

ри общем анализе крови обязательно проводится определение абсолютного количества лейкоцитов (WBC) и выполняется подсчет лейкоцитарной формулы. В последней определяется процентное и абсолютное содержание лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и процентное содержание моноцитов. Процентное содержании в расшифровке обозначается как «%», абсолютное как «#».

Сформулируйте ответ:

6. Регуляция секреции и моторной деятельности кишечника.

\

Решите ситуационную задачу:

5. За счет каких веществ человек теряет вес при полном голодании? Как при этом будет изменяться дыхательный коэффициент? Используйте план ответа: