Лекция № 4. Патология пищеварительной системы

Теоретическое занятие 4.

«Патология пищеварительной системы»

Цель: приобретение знаний об этиологии, патогенезе, морфологии, осложнениях и исходах патологии системы пищеварения. Выработка навыков в определении морфологических особенностей патологии пищеварительной системы.

Студент должен знать:

• причины, виды и механизмы нарушения пищеварения;

• патологические симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта;

• болезни полости рта, глотки, пищевода, желудка;

• патологическую анатомию язвенной болезни;

• классификацию, этиологию, осложнения и исходы гастрита;

• признаки нарушения функции тонкого и толстого кишечника, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Студент должен уметь:

• использовать медицинскую терминологию;

• различать патологическую картину при разных патологических состояниях ЖКТ.

План.

1. Нарушения обработки пищи в полости рта.

2. Болезни полости рта.

3. Патология пищевода.

4. Болезни желудка.

5. Болезни тонкого и толстого кишечника.

6. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Жизнедеятельность организма возможна при постоянном поступлении в организм пищевых веществ: белков, жиров, углеводов и, кроме того, воды, минеральных солей и витаминов. При этом вода, минеральные соли, и витамины усваиваются в неизменном виде, в котором поступают в составе пищи. Белки, жиры и углеводы подвергаются физическим и химическим превращениям в желудочно-кишечном тракте, после чего продукты их метаболизма всасываются из пищеварительного тракта и поступают в кровь и лимфу.

Пищеварение - это превращение пищевых продуктов в соединения, лишенные видовой специфичности, их всасывание и участие в межуточном обмене.

К функциям пищеварительного тракта относятся:

• секреторная - выработка ферментов, соляной кислоты, желчи и т.д., которые обеспечивают переваривание за счет физико-химических воздействий и ферментативной переработки пищи;

• двигательная и эвакуаторная - механическая обработка пищи за счет измельчения, перемешивания и передвижения по желудочно-кишечному тракту;

• всасывательная - активное проникновение конечных продуктов переваривания, воды, солей, витаминов, минеральных веществ через слизистую желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу;

• экскреторная (выделительная) - во-первых, это один из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза (например, при уремии мочевина выводится через слизистую пищеварительного тракта, вызывая образование симптоматических язв), во-вторых, экскреторная функция обеспечивает участие пищеварительной системы в межорганном обмене нутриентов (нутриенты - не пищевые, а питательные вещества;

• эндокринная - синтез собственных гормонов (холецистокинин, секретин, энтерогастрон и т.д.), а также функция пищеварительного тракта, которая тесно связана с системой крови - синтез внутреннего фактора Касла, при недостатке которого развивается В₁₂-дефицитная анемия.

Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-кишечного тракта, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение реактивности.

Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И.П. Павлов отмечал удивительную слаженность и закономерность в работе пищеварительньгх желез. Эта взаимозависимость особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций других его отделов.

К нарушениям пищеварения могут привести:

• врожденные аномалии пищеварительного тракта;

• погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

• возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.);

• попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и др.);

• действие ионизирующей радиации;

• опухоли;

• послеоперационные состояния;

• психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

• наркомания, алкоголизм, курение.

Патология органов желудочно-кишечного тракта может развиться в результате прямого или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

1. Патология полости рта.

Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы - жевания. Жевание - это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нарушения жевания являются болезни зубов - кариес и пародонтоз.

Кариес - это индуцированное бактериями прогрессирующее разрушение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов.

Пародонтоз - это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечет за собой расшатывание и выпадение зубов.

Воспалительные процессы в полости рта - пульпиты, стоматиты, гингивиты нарушают процесс жевания, являются очагом инфекции, могут вызывать сенсибилизацию организма и аллергические заболевания внутренних органов.

Нарушение слюноотделения. Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим. Ее секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бактерий.

Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) может происходить при патологических процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез (силаденит) обычно связано с наличием в протоке одной из них слюнного камня (сиалолитиаз). Слюнные камни оказывают механическое препятствие току слюны и повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток

слюны, возникают боли, и припухание железы во время приема пищи.

Гиперсаливация (гиперсиалия) - повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

Наиболее частые причины:

• активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах);

• острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных);

• инфекционные процессы в полости рта;

• глистные инвазии.

Последствия:

• разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность;

• ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку;

• гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стекании её изо рта у тяжелобольных пациентов.

Расстройства вкуса подразделяют на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии.

Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита, функций желудка, кишечника и пищеварения в целом.

Агевзии и гипогевзии - отсутствие или снижение вкусовых ощущений соответственно. Обусловлены функциональными расстройствами и поражениями структур вкусового анализатора:

• рецепторных (например, при химических ожогах или глосситах);

• нервных проводников (например, при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях язычного или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса);

• нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах).

Гипергевзия- патологическое усиление вкусовых ощущений. Основные причины:

• гиперсенситизация рецепторов (например, при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка);

• поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при неврозах или психозах).

Парагевзия - качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое - как солёное.

Дисгевзия - патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление испорченных продуктов или опасных для здоровья веществ - травы, бумаги, песка, экскрементов).

Нарушения аппетита.Аппетит - субъективное ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи. К нарушениям аппетита относят анорексию, гипорексию, гиперрексию и парарексии (от греч. orexis - аппетит).

Гипорексия и анорексия- снижение или отсутствие аппетита соответственно.

Основные причины:

• острые заболевания различных органов и их систем;

• тяжёлые и длительные страдания;

• нейроили психогенные расстройства (например, неврогенная анорексия).

Гиперрексия - патологическое повышение аппетита, крайней степенью чего является булимия. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения).

Парарексия - патологически изменённый аппетит. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы,

угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (например, в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).

1. Патология пищевода.

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

Причины.

• нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, поражениях нейронов блуждающего нерва или интрамуральных пищеводных сплетений). Вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут, как активировать, так и тормозить сокращение продольных и циркулярных слоёв мышц пищевода;

• гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода;

• оксида азота и некоторых других БАВ;

• склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или системной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

Последствия проявления дисфункции верхнего пищеводного сфинктера и тела пищевода:

Ахалазия - состояние, проявляющееся длительным спазмом стенки тела пищевода, его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным расслаблением сфинктера.

Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением всех отделов стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии) нижнего пищеводного сфинктера.

Последствия дисфункции нижней части пищевода и нижнего сфинктера пищевода:

Ахалазия кардиального отдела пищевода - состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания. Проявления: пищеводная дисфагия, ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).

Гастроэзофагеальный рефлюкс - заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальныйрефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы: отрыжка (неконтролируемое выделение малого количества газов или пищи из желудка в пищевод и ротовую полость); срыгивание (непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы у новорождённых детей); изжога (неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области); частая аспирация пищи.

Острый эзофагит - воспалительное поражение слизистой оболочки пищевода, которое продолжается от нескольких дней до 2-3 месяцев.

Этиология и патогенез.

Причинами острого эзофагита могут быть:

• инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит, брюшной сыпной тиф);

• травмы и ожоги;

• аллергические реакции;

• отравления;

• алиментарные погрешности (горячая и очень холодная пища, употребление некоторых видов пряностей).

Классификация:

1. По этиологии:

• инфекционный;

• химический;

• физический;

• алиментарный.

1. По эндоскопическим признакам (стадиям):

• I-я - отек и гиперемия слизистой;

• II-я - появление одиночных эрозий на вершинах отечных складок слизистой оболочки;

• III-я - значительный отек и гиперемия слизистой с очагами эрозивной и кровоточащей слизистой оболочки;

• IV-я - "плачущая" слизистая оболочка, которая диффузно эрозирована и кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

1. По морфологическим признакам:

• катаральный;

• эрозивный;

• геморрагический;

• псевдомембранозный;

• мембранозный (эксфолиативный);

• некротический;

• флегмонозный (рис. 1).

Рисунок 1 . Эндоскопическая картина:

а - эрозивный эзофагит;

б - пептическая стриктура пищевода; в - кандидоз пищевода

1. Болезни желудка.

Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит.

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка - экзогенные гастриты, в других - это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1. катаральный (простой);

2. фибринозный;

3. гнойньгй (флегмозный);

4. некротический (коррозивный).

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Хронический гастрит.

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка, прежде всего экзогенных факторов:

• нарушение режима питания и ритма питания;

• злоупотребление алкоголем;

• действие химических, термических и механических агентов;

• влияние профессиональных вредностей и т.д.

Эндогенные факторы:

• аутоинфекции (Campylobacterpiloridis);

• хронической аутоинтоксикации;

• нейроэндокринных нарушений;

• хронической сердечно-сосудистой недостаточности;

• аллергических реакций;

• регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит).

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения).

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Клиническая картина язвенной болезни характеризуется наличием следующих синдромов.

1. Болевого синдрома, время возникновения болей зависит от

локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины. Боли в области мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца, возникающие сразу после еды (ранние боли), иногда иррадиирующие под левую лопатку, грудной отдел позвоночника, характерны для язв кардиального и субкардиального отделов желудка. Язвенная болезнь тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастральной области через 0,5-1 ч после еды, которые постепенно нарастают по интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желудка в кишку. Боли, которые возникают через 1,5-2 ч после еды и исчезают после приема пищи (поздние «голодные» боли) или в ночное время (ночные боли), характерны для язвы двенадцатиперстной кишки. У больных с постбульбарными язвами наиболее часто возникают поздние, интенсивные боли в правой эпигастральной области с иррадиацией под правую лопатку, межлопаточную, поясничную и правую подвздошную область. Сочетание ранних и поздних болей наблюдается у больных с множественными или сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

1. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой,

отрыжкой, чувством распирания и тяжестью в эпигастральной области, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете.

1. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение

характера стула).

1. Астеновегетативный синдром (повышенная потливость, дисгидроз).

Осложнения язвенной болезни:

• кровотечение;

• стеноз привратника;

• пенетрация в смежные органы;

• малигнизация;

• перфорация язвы;

• перивисцериты.

Признаки кровотечения: бледность, рвота кофейной гущей, мелена, тахикардия, снижение АД.

Рак желудка.

Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле, ракового желудка.

Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов:

• пилорический (50%);

• малой кривизны тела с переходом на стенки (27%);

• кардиальный (15%);

• большой кривизны (3%);

• фундальный (2%);

• тотальный (3%).

Мультицентрический рак желудка встречается редко. В 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка (Серов В.В., 1970).

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

• бляшковидный рак;

• полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка);

• фунгозный (грибовидный) рак;

• изъязвленный рак (злокачественные язвы);

• первичноязвенный рак желудка;

• блюдцеобразный рак (рак-язва);

• рак из хронической язвы (язва-рак).

1. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

• инфильтративно-язвенный рак;

• диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

1. Болезни тонкого и толстого кишечника.

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает расщепление питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости (полостное пищеварение), а затем с помощью ферментов (пристеночное пищеварение). Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и ферментами поджелудочной железы. Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушения желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, а также нарушения секреторной, всасывательной, двигательной, выделительной функций кишечника.

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.

К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в его просвет слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками кишечника.

Хронический энтерит - воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания.

Классификация:

1. По этиологии:

1. инфекционный (чаще всего развивается при дизентерии, иерсиниозе, вирусных и паразитарных инфекциях);

2. неинфекционный (например, при несбалансированном питании, злоупотреблении алкоголем, курении).

1. По анатомо-морфологическим особенностям:

1. поверхностный энтерит;

2. хронический энтерит без атрофии;

3. хронический энтерит с атрофией ворсин.

1. По функциональной характеристике:

1. с нарушениями мембранного пищеварения (например, при дисахаридазной недостаточности);

2. с расстройствами всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов); с расстройствами моторной функции (например, при гипер- и гипокинетическом его типах).

Патогенез.

Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции кишечной стенки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода.

Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения ферментной активности пищеварительных желёз, дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Проявления.

Проявления заболевания делят на две группы: внекишечные и кишечные.

• Внекишечные проявления обусловлены синдромом нарушенного всасывания.

• Кишечные проявления:

1. нарушение абсорбции жёлчных кислот и, вследствие этого, диарея (жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию);

2. полифекалия;

3. стеаторея (выделение избыточного количества жира с каловыми массами);

4. метеоризм;

5. урчание в животе.

Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстого кишечника и нарушением его функций.

Этиология.

• Кишечная инфекция (наиболее часто - шигеллы, амёбы, трихомонады, балантидии).

• Нарушения питания (однообразная, содержащая низкое количество клетчатки, лишённая витаминов пища).

• Раздражение слизистой оболочки толстого кишечника продуктами неполного расщепления пищи.

• Интоксикации: экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (например, при почечной или печёночной недостаточности).

• Длительный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков, салицилатов и др.).

• Воздействие радиации.

• Нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.

Патогенез.

Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и других факторов повреждает слизистую оболочку толстого кишечника, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстого кишечника и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Важное значение в хронизации и прогрессировании процесса имеет процесс аутосенсибилизации и дисбактериоз.

Проявления.

К числу основных проявлений хронического колита относят боли в животе (спастического или ноющего характера, возникают через 7-8 часов после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации); разнообразные расстройства стула.

Синдром раздражённого кишечника - устойчивый комплекс функциональных расстройств, проявляющийся болями или дискомфортом в области живота, изменением частоты и консистенции стула. Синдром сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника: изменениями частоты стула, расстройствами акта дефекации, изменениями консистенции кала, выделением слизи с калом, метеоризмом. В патологический процесс вовлечен преимущественно толстый кишечник.

Этиология и патогенез.

Причинный фактор определить удаётся не всегда. В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, ипохондрические проявления.

Важную роль играет нарушение баланса БАВ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, эндорфины). Определённое значение в патогенезе имеет нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, что приводит к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, соотношения микрофлоры кишечника.

Болезнь Крона представляет собой воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев стенки кишечника и характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Следствием трансмурального (общирного) воспаления является образование свищей и абсцессов. Заболевание имеет многообразную клиническую картину с различными кишечными и внекишечными проявлениями и осложнениями. Полное излечение невозможно.

Язвенный колит представляет собой поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в дистальных ее отделах. Изменения первоначально возникают в прямой кишке, затем последовательно распространяются в проксимальном направлении и примерно в 10% случаев захватывают всю толстую кишку. Излечения удается достичь после тотальнойколэктомии.

Болезнь Крона и язвенный колит в клиническом отношении имеют между собой больше сходства, нежели различий.

Неспецифический язвенный колит. Патологический процесс при язвенном колите всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит).

Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), затем нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированногопревращается в тотальный колит. Иногда в воспалительный процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки.

Клинически заболевание проявляется диареей — учащенный жидкий стул от 5—10 раз/сут до бессчётного количества раз, включая ночное время. В фекалиях — кровь. Больные часто жалуются на боли в левой половине живота.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания, которое может быть острым, в том числе молниеносным, и хроническим. Последняя форма протекает в двух вариантах — рецидивирующий или с непрерывным течением.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

По течению различают острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако в ряде случаев обтурация отростка не выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита:

• простой;

• поверхностный;

• флегмонозный;

• гангренозный.

Простой аппендицит обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия.

Поверхностный аппендицитявляется результатом прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит характеризуется ярко выраженной картиной — отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней — точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

Гангренозный аппендицит является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора,а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато- серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите — колонии микробов.

Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повторные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка.

Подобные изменения наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако истинный хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желез (мукоцеле).

Предраковые состояния (заболевания) разнообразны. В большинстве случаев (75%) колоректальный рак развивается из полипов, что дает возможность предотвращения рака в случае обнаружения и удаления полипов.

1. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется как неспособность печени выделять определенные вещества (билирубин), обезвреживать токсичные экзо- и эндо- генные продукты (аммиак), невозможность синтезировать белки (факторы свертывания крови и альбумины).

Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется следующими симптомами и синдромами:

• желтухой;

• энцефалопатией;

• гепаторенальным синдромом;

• коагулопатией;

• гипоальбуминемией;

• эндокринными нарушениями.

Желтуха — желтушное окрашивание кожи, склер, внутренних органов, серозных и слизистых оболочек — связана с увеличением количества билирубина в крови.

Энцефалопатия развивается при накоплении в крови токсичных метаболитов (аммиак, меркаптаны, гамма-аминомасляная кислота) в связи с неспособностью печени их метаболизировать.

Клинически отмечается раздражимость, ”порхающий” тремор, печеночный запах изо рта, психические расстройства, кома.

Гепаторенальный синдром характеризуется острой почечной недостаточностью с олигурией у пациентов с острой печеночно-клеточной недостаточностью или хронической болезнью печени.

Патогенез этого синдрома неясен, его развитие связывают с гипоперфузией почек, отмечается его полная обратимость. Гистологически почки выглядят обычно, не обнаруживается признаков некротического нефроза.

Коагулопатия развивается в связи с неспособностью печени синтезировать факторы свертывания крови. Характеризуется повышенной кровоточивостью, возможно развитие геморрагического синдрома — множественных точечных и сливающихся кровоизлияний в коже, серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах, кровотечения.

Гипоальбуминемия постоянно развивается на поздних стадиях болезни, так как печень является единственным источником альбуминов. Гипоальбуминемия может способствовать развитию отеков, а также асцита при хронической печеночно-клеточной недостаточности.

Эндокринные нарушения появляются вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны. Избыток эстрогенов вызывает образование сосудистых звездочек на коже верхней половины туловища, ”печеночных” ладоней, гинекомастии, атрофии яичек (гипогонадизма).

Гепатит. Термином ”гепатит” обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях).

По этиологии первичные гепатиты чаще бывают:

• вирусными;

• алкогольными;

• лекарственными;

• аутоиммунными.

По течению различают:

• острые (до 6 месяцев);

• хронические (свыше 6 месяцев) гепатиты.

Острые гепатиты.

Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и неблагоприятный исход. Часто после перенесенной острой инфекции формируется хронический гепатит (особенно часто при гепатите С); возможно развитие цирроза печени.

В настоящее время известно 5 гепатотропных вирусов. Названы вирусы по буквам английского алфавита от А до Е. Ежегодно к этому списку прибавляются новые кандидаты, так недавно были идентифицированы вирусы F, G, TTV, вызывающие парентеральный гепатит.

Хронические гепатиты. Новая классификация хронического гепатита учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности процесса и стадию заболевания.

Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют:

• вирусный;

• аутоиммунный;

• лекарственный;

• криптогенный (неустановленной этиологии);

• алкогольный гепатит;

• наследственный (при недостаточности альфа-антитрипсина и болезни Вильсона);

• гепатит смешанной этиологии.

Аутоиммунный гепатит имеет хроническое течение. Этиология не установлена. Развивается преимущественно (70%) у молодых женщин.

Активное течение АИГ приводит к развитию мелкоузлового цирроза печени.

Алкогольное поражение печени. Граница между безопасным (полезным) и рискованным потреблением алкоголя, согласно данным разных экспертных групп, составляет ориентировочно 30г/день чистого алкоголя для мужчин и 16 г/день для женщин.

Систематическое превышение данной границы с высокой долей вероятности влечет за собой появление соматических заболеваний, прямо или косвенно обусловленных алкоголем.

В печени при этом возможно развитие алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза.

Алкогольный гепатит. Развивается после 3—5-летнего систематического употребления алкоголя, но только у 35% больных алкоголизмом. Одним из механизмов поражения печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида — основного метаболита этанола.

Алкогольный цирроз печени развивается у 8—20% интенсивно пьющих людей. Характеризуется прогрессирующим фиброзом печени, при котором тонкие прослойки соединительной ткани (септы) вторгаются в ацинус как со стороны центральных вен, так и со стороны портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие, одинаковых размеров (мономорфные) фрагменты.

В клинике у больных алкогольным циррозом печени ведущим является синдром портальной гипертензии.

Причиной смерти может явиться кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода или желудка, тромбоз воротной вены, печеночная кома.

К развитию цирроза печени могут приводить не только заболевания печени, но и ряд системных болезней.

Ведущим звеном в патогенезе цирроз печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа, нарушением кровообращения (синусоидальный блок и реорганизация сосудов с образованием шунтов между притекающей и оттекающей кровью в обход печени) и выраженной регенерацией гепатоцитов.

Этиология определяет морфогенез поражения печени. В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы.

Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический, чаще алкогольный цирроз печени (30—35%), инфекционный, чаще вирусный цирроз печени (15—20%), билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанного происхождения.

К наследственным циррозам печени относят цирроз печени при гемохроматозе, болезни Вильсона, недостаточности альфа-антитрипсина и др.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов. Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов и/или центральных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.

Портальный цирроз печени обычно развивается в финале хронического гепатита алкогольной или вирусной (гепатит С) этиологии, что определяет характер дистрофии гепатоцитов (жировая) и характер инфильтрата. Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Асцит является одним из характерных признаков портального цирроза. Асцитическая жидкость может накапливаться медленно, но часто асцит достигает огромных размеров, и тогда у больных появляется одышка. Иногда возникают отеки, а в ряде случаев и гидроторакс. При других вариантах цирроза асцит развивается в поздней стадии болезни.

Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза печени. Цирроз печени довольно долго может иметь мало или даже бессимптомное клиническое течение. Манифестирует обычно снижением или отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, слабостью, остеопорозом, кровотечениями, желтухой, феминизацией, печеночной энцефалопатией.

Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Опухоли печени. Среди всех первичных опухолей печени доброкачественные опухоли составляют 5%, остальные 95% приходятся на долю злокачественных опухолей эпителиального и мезенхимального происхождения.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. Она широко распространена. Вместе с тем клинические проявления болезни встречаются лишь у 10% носителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30—55 лет.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в первую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи.

Патологоанатомическая картина. Существуют три основные группы желчных камней.

Чисто холестериновые камни белого или желтоватого цвета встречаются в желчном пузыре; они часто одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), при сжигании горят ярким пламенем.

Пигментные камни состоят из билирубина и извести. Они разнообразной формы, чаще очень мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие.

Чисто известковые камни, состоящие из углекислого кальция, встречаются крайне редко.

Смешанные холестериново-известково-пигментные камни находят наиболее часто: они тонут в воде и плохо горят; на распиле имеют слоистый рисунок. По форме и величине смешанные камни разнообразны, но чаще они мелкие и множественные.

Если камни туго набивают желчный пузырь, поверхность их приобретает фасетированный вид от давления один на другой. При наличии в желчном пузыре камней может возникнуть воспаление его слизистой оболочки. Длительное нахождение камней при отсутствии воспаления может вызвать атрофию и склероз стенки желчного пузыря, а в очень редких случаях — пролежни и перфорацию его стенки.

Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная, колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область шейки желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых ощущений являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие вследствие внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за механического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нервных элементов рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желчной колики могут провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская езда, обильный прием жирной пищи.

Холецистит— воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды). В последнее время доказана возможность вирусной (вирусы гепатитов) этиологии холецистита. Встречаются также холециститы токсической и аллергической природы.

Этиологическая роль инфекции в возникновении холецистита доказывается бактериологическим исследованием микробной флоры пузырной желчи, полученной во время операции или при дуоденальном зондировании. Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (из отдаленных очагов инфекции — миндалины, кариозные зубы и др.) и лимфогенным путем.

Этиологическое значение лямблий в развитии холецистита спорно. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.

Острый холецистит. Патологоанатомическая картина. При остром катаральном холецистите несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или серозно-гнойный экссудат. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой, который инфильтрирован лейкоцитами. При гнойных формах холецистита в просвете желчного пузыря имеется гнойный экссудат, стенки его обильно диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в ней нередко образуются эрозии, а в более тяжелых случаях — глубокие язвы или же некротический процесс распространяется на всю толщу стенки (гангренозный холецистит).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно.

Патологоанатомическая картина. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней может отлагаться известь. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений.

Панкреатит— воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит.

Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока.

Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.).

Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др. К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.

Хронический панкреатит в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.

Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Поджелудочная железа уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.