РАБОЧАЯ ТЕТРАДЬ Внеаудиторной самостоятельной работы студентов для практических занятий ОП.03 Основы патологии Специальность: 060101 «Лечебное дело

Теоретический материал

по дисциплине: « Основы патологии»

для студентов 121гр. Лечебное дело.

Содержание

Тема 1. Содержание и задачи дисциплины. Понятие о болезни и здоровье.

Тема 2 . Повреждения. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях

Тема 3. Компенсаторные и защитно-приспособительные процессы организма

Тема 4. Общие реакции организма на повреждение

Тема 5. Патология кровообращения и лимфообращения

Тема 6. Гипоксия

Тема 7. Воспаление

Тема 8. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка.

Тема 9. Патология иммунной системы

Тема 10. Опухоли

Лекция №1.

Тема: "Содержание и задачи предмета. Болезнь и здоровье".

План лекции:

1. Патология - как наука.

2. Понятие о здоровье.

3. Общее понятие о болезни.

4. Понятие о смерти.

1. Патология - как наука.

Патология - фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Как учебная дисциплина патология основывается на синтезе двух наук - патологической физиологии и патологической анатомии.

Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов, а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных.

Патология включает два раздела - общую и частную патологию.

Общая патология изучает типовые (стереотипные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, - дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс и опухоли.

Частная патология изучает конкретные болезни. В основе методических подходов частной патологии лежит нозология, т.е. наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, указать направление поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэтому патология является теорией медицины.

Для решения стоящих перед ней задач патология изучает два подхода - патофизиологической и патоморфологический. первый подход позволяет изучить функциональные расстройства в организме на разных этапах развития отдельных патологических процессов и болезней в целом. Второй подход, используя разнообразные современные морфологические методы, дает возможность исследовать нарушения структуры органов и тканей во время болезни, при выздоровлении или гибели организма. Вместе с тем единство и взаимообусловленность функции и структуры в норме и патологии стирают грань между этими двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг друга. Так, патофизиология в настоящее время широко использует для анализа патологических процессов морфологические методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных структур.

Патологическая анатомия - клиническая дисциплина, и поэтому патологоанатомы работают в патологоанатомических отделениях больниц. Патологическая анатомия использует несколько методов.

1. Вскрытие трупов умерших больных для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причин смерти; по результатом вскрытия составляется патологоанатомический диагноз.

2. Прижизненное исследование кусочков органов больного (биопсия). Высокое техническое оснащение современной клинической медицины позволяет получить фрагмент ткани любого органа человека (биоптат).

3. Эксперименты на животных. Для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также для оценки эффективности различных методов лечения больных.

2. Понятие о здоровье.

Здоровье и болезнь представляют собой 2 состояния в которой может находиться организм и которые в течении жизни могут много раз меняться - от здоровья к болезни и наоборот.

Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

У здорового человека в различных условиях функции организма могут значительно изменяться. При физической нагрузке всегда учащается пульс и дыхание, усиливается обмен веществ. Это нормальное явление при котором вступают в действие приспособительные механизмы, регулирующие нормальные функции организма. Известно, что норму нелегко отличить от патологии. К патологии относятся появление бороды, усов или мужского голоса у женщин, а так же увеличение молочных желез у мужчин - это патология.

Возникновение одышки у тренированного спортсмена при выполнении обычных для него упражнений, а вот такая же одышка у нетренированного человека - норма и т.д.

3. Общее понятие о болезни.

Организм человека все время подвергается воздействиям внешней среды, приспосабливается к ним и они становятся необходимыми для нормальной реакции организма. Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. Вступают в силу защитные свойства, защитные приспособления организма, но они не всегда могут справиться со своей задачей и не всегда преодолевают вредное воздействие раздражителей, и тогда в организме наступают расстройства его функции, нарушение морфологических структур и человек заболевает.

Болезнь - это особое состояние, возникающее в результате нарушения соответствия между организмом и внешней средой. (Остроумов).

Организм, как единое целое с помощью эндокринной и нервной системы регулирует свою взаимосвязь с внешней средой.

Реакции организма зависят не только от раздражителя, но и от состояния организма, от способности нервной системы, от способности органов и систем регулировать функции организма.

Патологический процесс - болезненное изменение структуры и организации, по которому еще не всегда можно установить характер болезни (воспаление зева при дифтерии).

Патологическое состояние следствие патологического процесса, когда появившееся изменения сохраняются длительное время (рубцы после травм и ожогов, отсутствие зубов после цинги и т.д.).

Симптом - характерный признак болезни. Совокупность симптомов, свойственной определенной болезни называется синдромом (для брюшного тифа характерно кривая определенная температура, появление сыпи, изменение крови и т.д.).

Знание и изучение симптомов помогают в диагностике заболеваний.

Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Причины болезней - это тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты.

Например, причиной лучевой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни - патогенные микробы.

Нередко, однако, возникновение болезни связано с воздействием не одного, а нескольких факторов. Например, крупозное воспаление легких возникает не только под влиянием заражения человека пневмококком. Заболеванию способствуют также переохлаждение, переутомление, отрицательные эмоции, недостаточное питание и другие предрасполагающие условия. Тем не менее без заражения пневмококком все указанные факторы не смогут вызвать крупозное воспаление лёгких.

Поэтому причиной этого заболевания следует считать пневмококк. На основании изложенного, под причиной болезни нужно понимать такое воздействие, без которого развитие данного заболевания не возможно.

По мере накопления знаний о причинах всех видов и разновидностей болезней будут улучшаться их предупреждение и лечение.

Различают причины болезней внешние и внутренние.

К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы. К внутренним - наследственность, конституцию, возраст, пол. Большое значение на развитие болезней оказывает влияние внешней среды.

Профилактика - это выявление причин заболевания, их искоренение или ослабление среди отдельных людей, их групп и всего населения. Поэтому выделяют индивидуальную (личную) и общественную профилактику.

Патогенез - раздел патологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов болезни, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины и развития болезни.

Болезненный процесс.

В течении болезни наблюдается несколько периодов:

1. скрытый или латентный.

2. продромальный.

3. период выраженных проявлений болезни.

4. завершение болезни, ее исход.

1. Скрытый или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период.

Это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения явлений, т.е. первых симптомов болезни (при скарлатине от 2 до 6 дней, бешенстве от 12 дней до1,5 лет, проказы - несколько лет).

2. Продромальный период - начинается с появлением первых признаков болезни, нечетных и еще не характерных (большая температура тела, болезненные боли, недомогание).

3. Первые проявления болезни - развивается вслед за продромальным, характерные признаки (корь продолжается 8-10 дней). Часть симптомов не проявляется - стертые.

Абортивные симптомы - когда все проявления болезни исчезают быстрее, чем обычно.

По продолжительности болезни делят на:

• острые (грипп, чума)

• подострые

• хронические (туберкулез, сифилис).

Для некоторых болезней характерны рецидивы - это возврат болезней после промежутка, кажущегося выздоровления.

Осложнения - неблагоприятный вариант течения основного заболевания, присоединения других болезней (воспаление легких - осложняющие многие инфекционные болезни). Осложнения нередко протекают тяжелее основного заболевания (ранение - гангрена).

4. Исход болезни. Болезнь чаще всего кончается полным выздоровлением, но может наступить неполное выздоровление или смерть.

1)Полное выздоровление - восстановление нормальной функции организма, исчезновение всех болезненных явлений.

2)Неполное выздоровление - когда нарушения функции вызванное болезнью исчезает не полностью (после коклюша - кашель), остаточные явления - стойкие изменения (рубцы после ожога, изменения клапанов сердца после ревматизма).

3)Затяжное течение и переход в хроническую форму.

4)Смерть.

4. Понятие о смерти.

Смерть - это необратимое прекращение функции организма делающего невозможным его существование.

Смерть наступает мгновенно. Различают три стадии смерти:

1. агонию

2. клиническую

3. биологическую

Стадии умирания:

1. Агония - расстройства всех жизненных функции организма, нарушается деятельность нервной системы, дыхание становится неправильным, прерывистым, работа сердца ослабевает, температура тела снижается, потеря сознания, рефлексы угасают. Длится от нескольких секунд до 2-3 суток.

2. Клиническая смерть - идет вслед за агонией. Характеризуется полным прекращением кровообращения, дыхания и отсутствием рефлексов.

Однако в течении некоторой времени наблюдается перистальтика кишечника, растут волосы, ногти, имеются и другие проявления еще не прекратившегося обмена веществ. Спустя несколько часов или больше чем через сутки органы можно трансплантировать.

3. Биологическая смерть - состояние, когда восстановление жизни, отдельных органов или тканей уже невозможно. И в этих тканях наступают необратимые изменения - это истинная смерть.

Восстановление жизни.

Это чрезвычайно важная проблема. русскому ученому Бахметьеву удалось показать, что жизнедеятельность насекомых восстанавливается, если их заморозить, а затем медленно оттаивать.

Анабиоз - резкое снижение жизнедеятельности ткани под действием холода. Для оживления пользуются массажем сердца, искусственным дыханием, внутрисердечно вводят адреналин, электрическим шоком. Применение этих методов позволяет восстановить жизнедеятельность в агональном периоде и в первые минуты после клинической смерти.

Брюхоненко и Янковский оживляли собак после 20-24 минут клинической смерти.

Через некоторое время после смерти в трупе развиваются трупные изменения:

1. Охлаждение трупа

2. Высыхание кожных покровов и слизистых, помутнение роговицы глаза - высыхание ее.

3. Трупное окоченение через 4-6 часов после смерти (мышцы сокращаются и становятся плотными). У умерших от сепсиса трупное окоченение отсутствует или слабое. Трупное окоченение исчезает через 24 часа.

4. Свертывание крови - в полости сердца и крупных сосудах сразу после смерти. Кровь бедная кислородом при смерти от удушения не свертывается.

5. Трупные пятна - темно - багровые участки на коже, разлагается гемоглобин, пропитывает все ткани и сосуды.

6. Трупное разложение - под действием микробов, ферментов, температуры.

По характеру трупных изменений можно определить не только причину, но и время смерти, положение человека в момент смерти, ответить на ряд вопросов для судебно-медицинской экспертизы.

Вопросы для повторения

1. Дайте определение понятиям "здоровье" и "болезнь".

2. В чём состоит отличие пат. процесса от болезни?

3. В чём сущность понятия "патологическое состояние"?

4. Каковыми бывают условия, способствующие и припятствующие возникновению болезни?

5. Дайте определение понятий "этиология" и "патогенез".

6. В чём разница между причинами и условиями возникновения болезней?

7. Каковы принципы классификации болезней?

8. Каковы основные этапы развития болезни? Какими бывают исходы болезней?

9. Что такое смерть? Каковы этапы умирания?

10. Какие применяют средства восстановления жизни в медицине?

Лекция №2.

Тема: " Нарушение обмена веществ в организме и его тканях ".

План лекции.

1. Повреждение.

2. Дистрофия.

3. Некроз.

4. Атрофия.

1. Повреждение.

Повреждением - или альтерацией называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток - тканей и органов.

При повреждении меняется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности, и нарушается функция. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. А само повреждение вызывает защитные и восстановительные реакции. В тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение → выздоровление. А в тех случаях, когда защитно - приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся недостаточными, повреждением становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функции организма.

В тех случаях, когда тяжесть повреждения нарастают и не компенсируются приспособительными функциями организма, наступает смерть больного.

Характер повреждения зависит от многих причин:

• Особенности повреждающих воздействий - химических или инфекционных факторов.

• Механизмы их действия на ткани - прямой или опосредованный (через кровь или нервную систему).

• Различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам.

Различают виды повреждений:

1. Дистрофия

2. Некроз

3. Атрофия

4. Смерть - при глубоких необратимых повреждениях.

2.Дистрофия.

Это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция организма.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Имеется несколько механизмов дистрофии:

1. Инфильтрация - пропитывание клеток и тканей различными веществами

2. Извращенный синтез - синтез аномальных веществ

3. Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других - например, белков вместо углеводов.

4. Декомпозиция или фанероз - распад тех или иных структурных комплексов.

Общие принципы классификации дистрофии.

1. В зависимости от нарушения обмена веществ дистрофии

делят на:

белковые

жировые

углеводные

минеральные

1. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме они бывают:

паренхиматозные

мезенхимальные

смешанные

1. По признаку распространенности бывают:

общие

местные

1. В зависимости от причин выделяют:

приобретенные

наследственные

Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные белковые дистрофии.

Под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Они развиваются часто: при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Белковые дистрофии могут быть: обратимыми, необратимыми.

Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют:

• Зернистую, которая проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

• Гиалиново - капельную, которая характеризуется появлением крупных, сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.

• Гидропическую (водяночная) - проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповимтаминозах).

• Роговая дистрофия - это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает - на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида - хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

• Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы), которые проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофии чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна). Обычно они развиваются в сердце, печени, почках. Причины - гипоксия - кислородное голодание. При всех болезнях связанных с гипоксией развивается жировая дистрофия:

• ишемическая болезнь сердца.

• гипертоническая болезнь

• атеросклероз

• врожденные и приобретенные пороки сердца

• хронические заболевания легких:

пневмонии

бронхоэктатическая болезнь

туберкулез

эмфизема и др.

Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, интоксикации (жировая дистрофия миокарда, жировая дистрофия печени, жировая дистрофия почек).

• Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появление в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Они связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген), либо с изменением их химического состава. Это связано с развитием сахарного диабета -тяжелого распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде:

• Мукоидного набухания,

• Фибриноидного набухания

• Гиалиноза (необратимо, сосуды ломаются)

• Амилоидоза (почки сморщиваются, не функционируют, необратимо, ведет к гибели).

Мукоидное набухание проявляется в виде набухания коллагеновых

волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых

волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развиватся фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый плащ. Он развивается чаще всего в стенках сосудов, что ведёт к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов (артериосклерозу). Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз - это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества - амилоида - в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врождённым) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии.

Мезенхимальные липидозы проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира - общего ожирения (тучности) в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

Мезенхимальные углеводные дистрофии.

Коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема - "слизистый отек").

Смешанные дистрофии.

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникает оно при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

3. Некроз.

Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме.

При этом в погибшем органе или в клетках полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей. Им соответствует изменение клеток и межклеточного вещества, характерное для необратимой, чаще белковой дистрофии. Такое состояние структур называется некробиозом, переходит в некроз клеток и тканей, которая затем подвергается разложению - аутолизу.

Причины некроза:

- механические (травмы)

- температурные (ожоги, обморожения)

- ионизирующие излучения

- химические вещества (кислоты, щелочи)

- нарушение нервной и сосудистой трофики тканей

- под влиянием токсинов при инфекции и неинфекционных заболеваниях

- патологические состояния

Признаки некроза:

- необратимые признаки ядер и цитоплазмы клеток.

Некротические ткани отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза ограничивающих его от живых тканей, возникает демаркационная линия - зона воспаления. В хирургии это используется иссечения погибшей тканей.

Формы и исходы некроза.

1. коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

2. Колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

3. Гангрена - особая форма некроза, отличается черным или бурым цветом. Развивается в конечностях легких, влагалище, кишечнике.

Различают:

• сухую гангрену (конечности мумифицируются)

• влажная гангрена (в легких, кишечнике, имеет гнилостный зловонный запах)

• газовая гангрена (при тяжелых ранениях или травмах конечностей, бактерии - анаэробы, мышцы становятся грязно - серыми, при надавлении на них, выделяются пузырьки газа).

• пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки, повреждающихся давлению в условиях истощения организма.

4. Секвестр - часть кости при остеомиелите.

5. Инфаркт - некроз ткани, выделяющий в результате острого нарушения кровообращения в них (миокарда, легких).

Исход некроза:

1. Благоприятный:

- образуется рубец (организация)

- образуется капсула (инкапсуляция)

- откладывается известь петрификация участка некроза

- образуется кость (оссификация)

- самопроизвольная ампутация (отделения) - (мутиляция) конечностей.

2. Неблагоприятный:

- развитие гнойного воспаления с гнойным расплавлением. Токсины этого процесса всасываются в кровь - общая интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, смерть.

4.Атрофия.

Атрофия - это уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией.

Полное врожденное отсутствие органа называется аплазией.

Иногда у людей встречается дольчатая почка ("медвежья почка") или дольчатая селезенка, двурогая матка и др.

Врожденное отсутствие или гипоплазия одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей системы, так как второй орган берет на себя всю функцию. Иногда нет целой системы (половой). Отсутствие непарного органа - резкое нарушение жизнедеятельности организма. Аплазия мозга не совместимо с жизнью.

Признаки атрофии:

1. Бурая атрофия органа (сердца или печени). Атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.

Например: уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединений, так как приводят к тому, что ее край вместо округлого становится острым, плотным.

Формы и исходы атрофии.

1. Физиологическая атрофия. Например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков.

2. Патологическая атрофия. Атрофия в результате заболеваний и травм.

3. Общая дистрофия.

4. Местная атрофия.

Общая атрофия или истощение, встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функции органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

в) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия.

Метаплазия - это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Вопросы для повторения

1. Дайте определения понятия "дистрофия" и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.

2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

3. как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?

4. В чем причины возникновения атрофии?

5. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?

Лекция №3

Тема: "Нарушение обмена веществ в организме и его тканях".

План лекции:

1. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

2. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии).

3. Нарушение обмена нуклеопротеидов (Голодание. Нарушение азотистого равновесия).

4. Нарушение водного обмена.

5. Нарушение кислотно-основного равновесия.

6. Нарушения основного обмена.

1. Нарушение обмена хромопротеидов

(эндогенных пигментов).

Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов - это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты - гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть - с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови - желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) - возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов - меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, - белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь - поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

2. Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии).

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения обмена кальция.

Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:

1. изменения содержания кальция в крови;

2. деминерализация костей и зубов;

3. избыточного отложения кальция в тканях;

4. выпадения извести в органах и тканях;

5. образования камней.

Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т.д.

Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов). Камни - это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Нарушение обмена натрия.

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами, нарушении функции надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Нарушение обмена калия.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия).

Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении каливыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно - мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

3. Нарушение обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды - это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках.

Голодание.

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голодание состоит из трех периодов.

Первый период голодания (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.

Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).

Третий (терминальный) период голодания, продолжается 2-3 дня и в течении которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

4. Нарушение азотистого равновесия.

Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов - соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).

Отрицательный азотистый баланс - это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных процессах, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).

Нарушение белкового состава крови

Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией. Оно возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при нарушении функции тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).

Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия).

Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества γ - глобулинов - при инфекционных заболеваниях (продукция антител).

при ряде заболеваний увеличение количество глобулинов, а происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобулины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).

5.Нарушение водного обмена.

Обезвоживание (дегидратация).

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно - кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.

Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма повышает его поступление из вне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете.

Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦДВ, АД.

Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Задержка воды в организме (гипегидратация).

Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т.д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Отеки.

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются водянкой, отечная жидкость называется транссудатом.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

а) гидростатическими давлением внутри капилляра;

б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;

в) проницаемостью стенки капилляра.

В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

при уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода "не удерживается" в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, "голодные").

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

6. Нарушение кислотно-основного равновесия.

Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС), результатом чего является постоянсво значений pH крови 7,36 -7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов - алкалозом.

Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболическим), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов. Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

7. Нарушения основного обмена.

Основной обмен - это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функции организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушения в центрах терморегуляции).

Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передазировка инсулина при сахарном диабете и т.п.).

Вопросы для повторения

1. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?

2. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?

3. Дайте определение понятия "голодание" и перечислите его основные виды.

4. Из каких факторов складывается азотистый баланс?

5. как проявляются основные виды нарушений обмена воды?

6. В чем различия механизмов возникновения отеков разных видов?

7. Каковы виды нарушений кислотно-основного состояния?

Лекция № 4

Тема: " Механизмы восстановления функций ".

План лекции.

1. Компенсаторно - приспособительные реакции организма.

2. Общие реакции организма на повреждения (шок, стресс, колапс, кома)

3. Ответ острой фазы.

4. Реактивность и резистентность организма.

Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды - это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление - это достаточно емкое понятие, направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов.

Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации, при прохождении болезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения, или декомпенсации.

Компенсаторно - приспособительные реакции принято разделять на процессы компенсации - регенерацию, гипертрофию, гиперплазию - и процессы приспособления - атрофию, перестройку тканей, метаплазию и организацию.

Регенерация - восстановление или возмещение структурных элементов тканей в замен погибших.

Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей, и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.

Также различают физиологическую регенерацию (постоянное обновление клеток в течение всей жизни - обновление эпидермиса, эндометрия и т.п.), репаративную, или восстановительную регенерацию (восстановление тканей после его повреждения) и патологическую регенерацию (извращенная регенерация - избыточная или недостаточная, а также превращение одной ткани в другое).

Реперативная регенерация может быть полной, когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом.

Различные органы и ткани обладают неодинаковым способностью к регенерации. Так, хорошо регенерируют кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерируют хрящ, нервная ткань, мышцы.

Гипертрофия - увеличение объема органа, тканей, клеток.

Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечностей при ее ампутации).

Виды гипертрофии и гиперплазии:

1. рабочая (компенсаторная) - происходит при усиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания, например при пороках сердца и т. п.);

2. викарная (заместительная) - увеличение одного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкие и т.д.);

3. нейрогуморальная - возникает при нарушении регуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы - гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета - акромегалия - при гиперфункции передней доли гипофиза);

4. гипертрофические разрастания - возникают в результате хронического воспаления (например, образование полипов, кондилом на слизистых).

Атрофия - это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.

Метаплазия - это переход одного вида ткани в другую.

Организация - это замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью.

Главнейшие из процессов организацией - это заживление ран, замещение участка омертвления или тромботических масс соединительной тканью, инкапсуляция.

Заживление ран происходит в виде следующих вариантов:

1. простейшее заживление, при котором поверхностный дефект закрывается наползающим эпителием кожи или слизистых;

2. заживлением поверхностных дефектов (эпителизация) под корочкой или струпом;

3. заживление первичным натяжением, при котором края раны сближены между собой, ровные; сначала отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация краев раны, затем идет ее очищение от излившейся крови и фибрина,. в ней начинает образовываться молодая соединительная ткань - грануляции, и после ее созревания рана заживает нежным рубцом;

4. заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение), при котором в ране возникают активные процессы воспаления, рана активна очищается от некротических масс, заполняется грануляциями и заживает грубым рубцом; такое заживление характерно для обширных с неровными травмированными краями бактериально загрязненных ран.

2. Общие реакции организма на повреждения.

Повреждения, вызванное различными болезнетворными факторами., кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакции организма, различных по силе и проявлениям. К этим реакциям относятся стресс, реакция "острой фазы", лихорадка, шок, кома и тд.

Общий адаптационный синдром (стресс).

Понятие "стресс" было сформулировано канадским патологом Г.Селье.

Повреждающие факторы (стрессоры) - холод, яды, психогенные травмы, патогенные бактерии и тд. - вызывают два вида реакции: специфические, характерные для конкретного воздействия и не специфические, общие для воздействия различных повреждающих факторов (стресс, или общий адаптационный синдром).

Выделяют 3 стадии стресса.

Первая стадия (реакция тревоги) заключается в активации коры надпочечников и выбросе в кровь глюкокортикоидов.

Вторая стадия (стадия резистентности) характеризуется гипертрофией коры надпочечников и устойчивым повышением образования и выделения глюкокортикоидов.

Следствием увеличения количества глюкокортикоидов является увеличение объема циркулирующей крови, повышение АД, концентрации глюкозы в крови, антигистаминный их эффект и т.д.

Если действие стрессора прекращается или оно не значительно по силе, то изменения в организме постепенно нормализуется, в противоположном случае наступает 3 стадия (стадия истощения). В этом случае развивается истощение функции коры надпочечников и наступает смерть.

Шок.

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4 ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический (эндотоксический);

7. анафилактический.

Наряду с общими чертами механизма развития для шока каждого вида характерны свои, специфические механизмы (это видно из их названия). Это, например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом шоке, снижение насосной функции сердца при кардиогенном шоке и т. д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. В начале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система "гипофиз - кора надпочечников". Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходит выраженное расстройство периферического кровообращения, которая все больше усугубляется по типу парочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок характеризуется падением АД, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке могут быть заметны 2 фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе обычно отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.

Кома.

Кома - это состояние, характеризующиеся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функции организма.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковое образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом могут возникнуть отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:

1. неврологические комы, причинами которых являются поражения ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушении мозгового кровообращения - инсультов;

2. эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3. токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлениях различными ядами;

4. гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

3. Ответ острой фазы.

Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакции, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организм, так называемому ответу острой фазы. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологический активных веществ - медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной ткани. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины - 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т. д.

4. Реактивность и резистентность организма.

Реактивность организма - это его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды.

Видовые особенности реагирования на внешние воздействия (например, зимняя спячка, перелеты птиц) - это видовая реактивность.

Групповая реактивность - это особенности реактивности, отдельных групп людей или животных, объединенных по какому - то признаку (например, мужчины, у которых чаще бывает язвенная болезнь, и женщины, чаще болеющие желчно-каменной болезнью; в данном случае идет объединение в группы по признаку пола).

Индивидуальная реактивность - это особенности реактивности, характерные для конкретного организма.

Кроме этого, различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность - это реагирования организма на факторы внешней среды, не нарушающие его гомеостаз (адаптация к умеренным физическим нагрузкам, терморегуляция и т.п.).

Патологическая реактивность - это реагирование на воздействие болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждения и нарушение гомеостаза.

Различают реакции: нормальную по силе - нормэргию, пониженную - гипоэргию, повышенную - гиперэргию, извращенную - дизэргию и отсутствие реакции - анэргию.

Резистентность - это устойчивость организма к патогенным воздействиям. На резистентность конкретного организма влияют следующие факторы:

1. конституция - нормостеническая, гиперстеническая, астеническая (астеники, например, имеют меньшую устойчивость к разным шокогенным воздействиям);

2. обмен веществ (например, при белковом голодании уменьшается возможность возникновения аллергических реакции, но повышается риск возникновения инфекции);

3. состояние нервной системы (организм, находящиеся под наркозом, например, легче переносит гипоксию);

4. состояние эндокринной системы (от состояния надпочечников, к примеру, зависит количество кортикостероидов при стрессе);

5. функция элемента соединительной ткани (от них зависят многие иммунологические реакции, скорость заживления ран и т.п.);

6. возраст (сниженная сопротивляемость характерна как для детей дошкольного возраста, так и для пожилых).

Вопросы для повторения

1. В чем сущность процесса компенсации и каковы его основные фазы?

2. Каковы виды регенерации?

3. В чем различие между гипертрофией и гиперплазией?

4. В чем состоит сущность стресса и каковы его основные стадии?

5. Каковы основные звенья патогенеза шока?

6. Дайте определение понятия "кома" и перечислите основные виды комы.

7. В чем сущность понятий "реактивность" и "резистентность"?

Лекция №5

Тема: " Расстройства крово - и лимфообращения ".

План лекции.

1. Нарушение центрального кровообращения.

2. Нарушение периферического кровообращения.

3. Нарушение лимфообращения.

Нарушения кровообращения подразделяются на центральные, возникающие вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.

1. Нарушение центрального кровообращения.

Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).

Причины недостаточности кровообращения:

1) поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемия, обменных нарушениях).

2) перегрузка, или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни);

3) нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

1. Расширение полостей сердца (дилатация).

Растяжение мышечных волокон по закону Франка - Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются - возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

2. Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса, это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле:

минутный объем = Ударный объем • ЧСС.

Клинические проявления сердечной недостаточности.

1. Одышка - учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).

2. Цианоз (синюха) - обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.

3. Тахикардия - причины ее рассмотрены выше.

4. Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышения давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что в последствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).

выделяют клинические варианты сердечной недостаточности - левожелудочковую недостаточность, характеризующуюся, прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелудочковую недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). при сочетании симптомов право - и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности. Кроме того, различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое - то о некомпенсированной (некомпенсированной).

2. Нарушение периферического кровообращения.

Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

1. гиперемия (артериальная и венозная) - увеличение кровенаполнения ткани;

2. ишемия - уменьшение кровенаполнения органа и ткани;

3. стаз - прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гипертония - повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

а) при воспалении;

б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);

в) при создании разреженного пространства (вакантная гиперемия) - например, при применении медицинских банок;

г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия.

Венозная (застойная) гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);

б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);

в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианом, а также может сопровождаться отеком.

Стаз.

Стаз - местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.

Стаз возникает вследствии полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспитательного и невоспитательного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может проявляться "мраморная " окраска.

Сладж (сладж - синдром) - это состояние крови, в основе которого лежит агрегации эритроцитов. Развитие сладжа предоставляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемия.

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращкение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);

б) закупорка артерии (тромбом эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

в) рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемия, "беганье мурашек", боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжения ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани - инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающий через повышенно- проницаемые сосудистые стенки (сможет возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной стенки и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Тромбоз.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее кровотока.

Механизм тромбоооразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

• замедление кровотока;

• повреждение сосудистой стенки;

• усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболия.

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1) тромбоэмболия - эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;

2) жировая эмболия закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;

3) тканевая и клеточная эмболия - эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.

4) газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) - закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;

5) бактериальная эмболия - закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечение.

Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть результатом патологического процесса - разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС - синдрома (ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

3. Нарушение лимфообращения.

Основная функция лимфатической системы - это поддержание "гидростатического" равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.

Различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую недостаточность, при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения: Застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов, наконец, разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности - это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым, хроническим (слоновость). Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей оп исчезает, в противном случае - переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филяриоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.

При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

Вопросы для повторения.

1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечной недостаточности?

2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?

3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?

4. В чем сущность понятий "стаз" и "сладж"?

5. В чем причина возникновения ишемии?

6. каковы исходы ишемии?

7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?

8. каковы основные механизмы возникновения лимфатической недостаточности?

Лекция № 6.

Тема: «Гипоксия»

План лекции.

1. типы гипоксии

2. характеристика отдельных типов гипоксии

3. структурно-функциональные расстройства при гипоксии

4. морфология гипоксии

5. адаптивные реакции при гипоксии

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Сегодня мы рассмотрим виды гипоксий, причины к ним приводящие, морфологию гипоксий и адаптивные реакции при гипоксии.

Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами:

• задержкой дыхания, 

• болезненными состояниями,

• малым содержанием кислорода в атмосфере.

Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.

ТИПЫ ГИПОКСИИ

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1.    Экзогенный:

—    гипобарический;

—    нормобарический.

2.    Респираторный (дыхательный).

3.    Циркуляторный (сердечнососудистый).

4.    Гемический (кровяной).

5.    Тканевый (первично-тканевый).

6.    Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

7.    Субстратный.

8.    Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:

•    молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

•    острой — возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

•    хронической — возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ

ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р_O2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

•    гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

•    гипокапния (снижение содержания СO₂), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечнососудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмонии.

Основные патогенные факторы:

•    артериальная гипоксемия. Например, при пневмонии, гипертонии малого круга кровообращения и др.;

•    гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО₂;

•    гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания).

ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ) ТИП

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

ГЕМИЧЕСКИЙ (КРОВЯНОЙ) ТИП

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

ТКАНЕВЫЙ ТИП

Причины:

•    нарушение способности клеток поглощать кислород;

•    уменьшение эффективности биологического окисления в

результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

ПЕРЕГРУЗОЧНЫЙ ТИП

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

•    значительная венозная гипоксемия;

•    гиперкапния.

СУБСТРАТНЫЙ ТИП

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

СМЕШАННЫЙ ТИП

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

1.    Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.

2.    Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.

3.    Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в

тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга".

4.    Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.

5.    Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.

6.    Расстройством функции нервной системы, что проявляется:

•    нарушением процессов мышления;

•    психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;

•    нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.

7.    Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:

•    снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;

•    недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;

•    нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;

• прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

8.    Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется

• быстрыми нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов,

• нарастанием гликолиза,

• закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры.

• Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток.

• В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно - сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как " централизация" кровотока.

Система крови. В ней происходят изменения свойств гемоглобина, что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях.

К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

•    стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;

•    более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:

•    компенсаторную гипертрофию миокарда;

•    гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Термины по теме «Гипоксия»

№ п/п	термин	понятие
	Гипоксия	Гипоксия состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания,  болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере.
	"Горная" Болезнь	Горная болезнь - особое болезненное состояние, возникающее при подъеме в высокогорные районы с разреженным воздухом. Может наблюдаться у альпинистов, геологов при восхождении на горы, при подъеме в горы на автотранспорте, по канатной дороге и т. п., а также у лиц, прибывающих в высокогорную местность для работы до наступления у них адаптации к высоте.
	Гипоксемия	Гипоксемия - пониженное содержание кислорода в крови, ведущее к гипоксии.
	Гипокапния	Гипокапния - состояние, вызванное недостаточностью СО2 в крови.
	АТФ	АТФ (аденозин трифосфат: аденин, связанный с тремя фосфатными группами) - молекула, которая служит источником энергии для всех процессов в организме, в том числе для движения.
	Гликолиз	Гликолиз – процесс распада одной молекулы глюкозы с выделением энергии
	Жировая дистрофия	Жировая дистрофия печени (стеатоз)- это патологический процесс, при котором у людей, не злоупотребляющих алкоголем, в печени накапливается жир.
	Деструкция	Деструкция полимеров - разрушение их молекул под действием тепла, кислорода, света, механических напряжений и др.
	Гиперплазия	Гиперплазия – процесс, при котором из-за увеличения количества клеток в органе или ткани (кроме опухолевой) увеличивается размер этого органа или образования.
	Фибробласт	Фибробласт (ФБ) – основная клетка соединительной ткани, развивающаяся в процессе воспаления.
	Декомпенсация	Декомпенсация (от де... и лат. compensatio - возмещение), расстройства деятельности организма, возникающие при неспособности его приспособительных механизмов компенсировать вызванные болезнью нарушения (напр., декомпенсация сердца, см. Сердечная недостаточность).
	Гипероксигенация	Гипероксигенация, чрезмерное насыщение кислородом
	Гипербарическая оксигенация	Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях. Проводится в гипербарических барокамерах.

Лекция № 7.

Тема: " Воспаление "

План лекции.

1. Компоненты воспаления.

2. Местные и общие проявления воспаления.

3. Медиаторы воспаления.

4.Терминология.

5. Формы воспаления.

Воспаление - местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение.

Воспаление - это защитно-приспосабительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или организма изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей, но он может переходить в свою противоположность, приобретая вредное воздействие на организм.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце ХIХ века впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме.

Он доказал, что самым древним проявлением воспаления служит фагоцитоз. В эволюции эта ЗПР усложнилась.

У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении;

в) удалении продуктов распада и восстановление целостности тканей;

г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Причины воспаления -

• механические (травмы),

• физические (температура, давление, излучение и т.п.),

• химические (кислоты, щелочи и т. п.),

• биологические (микробы, простейшие, вирусы),

• психические.

Существует три группы процессов при воспалении (или компонентов воспаления):

а) повреждение тканей (альтерация);

б) нарушение кровообращения и выделение воспалительной жидкости в зоне воспаления (экссудация);

в) реакция размножения (разрастание) элементов соединительной ткани (пролиферация).

Степень интенсивности воспалительного процесса может быть различной. Обычно, когда воспалительные заболевания протекают с типичной клинической и морфологической картиной, говорят о нормэргическом воспалении. Если симптомы чрезвычайно выражены, воспаление протекает бурно, то это гиперэргическое воспаление (обычно при этом патогенезе присутствуют явления аллергии). У истощенных, ослабленных организмов воспалительный процесс течет вяло, симптомы его стерты, и в таком случае говорят о гиперэргическом воспалении.

1. Компоненты воспаления.

Повреждение (альтерация).

Повреждение может быть различной степени, вплоть до некроза, и затрагивает структуры на уровне органа, ткани, клетки, а также на субклеточном уровне. При этом, кроме нарушения структур, происходит нарушение функции вышеперечисленных образований. Нарушаются обменные процессы в клетках, в первую очередь окислительные процессы. Накопившиеся недоокисленные продукты вызывают ацидоз, повышение осмотического давления, они раздражают находящиеся в зоне воспаления нервные окончания и вызывают боль.

2. Местные и общие проявления воспаления.

Местные проявления воспаления:

Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления - жар. Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли - в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н⁺, К⁺.

Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспалительного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.

Общие проявления воспаления, как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови - лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяются белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление - γ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови γ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствии изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.

Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:

а) кратковременное сужение артериол;

б) расширение капилляров, артериол и венул - стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);

в) застой крови и лимфы - стадия венозной гиперемии;

г) остановка кровообращения в воспаленной ткани - стаз.

происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистые русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.

Значение экссудатации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитывание экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).

Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).

Существуют следующие виды экссудата:

а) серозный (обычно прозрачный, бесцветный или мутный);

б) гнойный (густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);

в) фибринозный (в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом - о дифтеритическом);

г) геморрагический (кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).

Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном) характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).

3. Медиаторы воспаления.

Регуляция процесса воспаления в основном происходит при участии биологически активных веществ, выделяющихся из клеток (например, из гранул тучных клеток) или синтезирующихся в очаге воспаления - так называемых медиаторов воспаления.

К ним относятся гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины (цитокины одного вида способствуют, другого - препятствуют воспалению) и т.д.

Пролиферация.

Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, происходят с непосредственным участием соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными богатыми сосудами образованиями - грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.

4.Терминология.

В большинстве случаев воспалительное воспаление обозначается термином, корень которого - это название (древнегреческое и латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание "ит" (воспаление плевры - плеврит, почки - нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию, термином (воспаление легких - пневмония, небных миндалин - ангина и т.п.).

5. Классификация воспалений.

Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.

Специфическое воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.

Неспецифическое воспаление подразделяется на альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное), в которых, соответственно, преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления.

Альтеративное воспаление.

При данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление).

Экссудативное воспаление.

При данной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления:

1. серозное;

2. фибринозное;

3. гнойное;

4. гнилостное;

5. геморрагическое;

6. катаральное;

7. смешанное.

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом - о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием - дифтерией).

Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.

Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) - пиогенной капсулы.

Флегмона - это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фациальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.

Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того ли иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа - остром рините)

Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительно-тканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.

При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков - так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастания соединительная ткань - образуется капсула.

На слизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований - полипов и формирование сосочковых разрастаний - остроконечных кондилом.

В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазия) этих органов.

Специфическое воспаление.

Специфическое воспаление при туберкулезе.

В зависимости от различных условий специфическое воспаление при туберкулезе может быть альтеративным, при котором возникают различные степени повреждения тканей, вплоть до возникновения характерного для туберкулеза творожистого, или казеозного, некроза, экссудативным, при котором и в экссудате может быть примесь творожистых некротических масс, и продуктивным, при котором образуются специфические для туберкулеза гранулемы - туберкулезные бугорки.

Специфическое воспаление при сифилисе.

По клиническим проявлениям различают 3 стадии сифилиса: первичный, вторичный и третичный сифилис.

Морфологические признаки специфического воспаления характерны только для третичного сифилиса. При этом проявления имеют продуктивно-некротический характер и выражаются в образовании специфических гранулем - гумм. Гуммы бывают размерами от 1 до 3 см, в центре имеется участок некроза в виде клейкообразной массы (от лат. gummi - клей), вокруг которого расположен клеточный вал.

Специфическое воспаление при лепре (проказе).

Для лепры характерно развитие на коже специфических узелков и узлов, которые называются лепромами. Грануляции разрушают находящиеся в коже мелкие нервы, что приводит к потере чувствительности, трофическим нарушениям и образованию язв.

Специфическое воспаление при сапе.

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки, напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склерозе специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Вопросы для повторения.

1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления?

2. В чем сущность основных процессов при воспалении?

3. Дайте характеристику основных видов экссудата.

4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?

5. В чем состоят различия специфического воспаления?

6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и

сифилисе?

Лекция №8.

Тема: " Нарушение теплового баланса в организме ".

План лекции.

1. Терморегуляция.

2. Гипотермия

3. Гипертермия

4. Лихорадка.

5. Типы температурных кривых

1. Терморегуляция.

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему поддержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм - усиление теплообразования при мышечных сокращениях - мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется гипотермией, повышение - гипертермией.

2. Гипотермия

Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляются сужения периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

3.Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43^○С и выше.

4. Лихорадка.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка - это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ. Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1. стадия подъема температуры;

2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;

3. стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38^○С называется субфебрильной, до 39^○С - умеренной, или фебрильной, до 41^○С - высокой, или пиретической, свыше 41^○С чрезмерной, или гиперпиретической.

5.Типы температурных кривых

(графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, так как нередко очень отличаются при различных заболеваниях.

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1^○С. При послабляющей лихорадке разница утренней и вечерней температуры составляет 1-2^○С, а при изнуряющей (гектической) -3-5^○С. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией.

Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальная, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. При извращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, а атипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о критическом снижении, или кризисе (это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления - коллапсом); постепенное ее снижение называется литическим, или лизисом.

В системах и органах при лихорадке возникает ряд изменений.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения. Отмечается тахикардия, примерно 8-10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях, например при брюшном тифе, может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействием бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечаются угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Вопросы для повторения.

1. Каковы основные механизмы терморегуляции человеческого организма?

2. В чем различие гипертермии и лихорадки?

3. Каково происхождение пирогенов?

4. Каковы основные стадии лихорадки?

5. На какие виды подразделяется лихорадки в зависимости от степени повышения температуры?

6. Каковы основные виды колебаний температуры при лихорадке (типы температурных кривых) и в чем их сущность?

Лекция №8.

Тема: «ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. АЛЛЕРГИЯ»

План лекции.

1. общая характеристика иммунной системы

2. иммунодефицитные состояния

3. аллергические реакции

4. виды аллергенов

5. стадии и механизмы развития аллергических реакций

6. характеристика отдельных видов аллергических реакций

7. болезни иммунной аутоагрессии

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммуногенная реактивность — ответ организма на антигенный стимул.

Эволюционно иммунная система сформировалась как механизм контроля за однородным и индивидуальным антигенным составом организма. В основе этого механизма лежит способность клеток иммунной системы отличать собственные клетки и белковые соединения от чужеродных. Обнаружение последних сопровождается инактивацией, разрушением и элиминацией их из организма.

Антиген — вещество экзо- или эндогенного происхождения, вызывающее иммунную реакцию, которая заключается в выработке иммунных антител и лимфоцитов, их взаимодействии с антигеном, сопровождающимся его инактивацией и элиминацией.

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Иммунодефицитные состояния (или иммунодефициты) характеризуются значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного или гуморального иммунитета. Они проявляются высокой склонностью организма к развитию инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний.

ВИДЫ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Иммунодефициты - это ослабленное состояние иммунной системы человека, которое в итоге приводит к более частым инфекционными заболеваниям. При иммунодефиците инфекции протекает более тяжело, чем у людей в обычном состоянии. Такая болезнь у людей с иммунодефицитом также тяжелее поддается терапии. С точки зрения причин развития заболевания различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

Первичные иммунодефициты - это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.

Вторичные иммунодефициты (приобретенные иммунодефициты) - развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций, встречаются гораздо чаще первичных. При вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению.

СПИД - синдром приобретенного иммунного дефицита, вирусная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы организма и многообразной клинической картиной, связанной с развитием инфекционных и опухолевых процессов.

Возбудитель заболевания - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), обладающий уникальной способностью проникновения в ядра клеток человека и встраивания в их хромосомную ДНК.

ВИЧ поражает основные клетки иммунной системы - лимфоциты, в результате чего организм утрачивает свои защитные механизмы и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций, убивать опухолевые клетки.

ВИЧ характеризуется высокой мутационной активностью (способностью вируса к наследственным изменениям), которая в 5 раз превышает таковую у одного из самых активных вирусов человека - вируса гриппа. Это создает большие сложности при разработке методов лечения и профилактики СПИДа, при создании эффективных вакцин.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Аллергия — одна из форм иммунопатологических процессов, характеризующихся повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергенов. Проявляется аллергия, в отличие от иммунитета, повреждением собственных тканей организма и снижением эффективности его адаптивных реакций. Это нередко приводит к тому, что носитель чужеродного антигена не разрушается до конца или не элиминируется из организма. Вместе с тем в целом аллергия, так же как и иммунитет, способствует поддержанию антигенной индивидуальности и однородности организма путем удаления из него чужеродных агентов-аллергенов.

Аллергические реакции встречаются у 10—20 % населения. Одной из причин широкой распространенности аллергии считаются "химизация" жизни современного человека, прием некоторых лекарственных препаратов, а также иногда профилактические прививки.

Аллерген - любой антиген, вызывающий аллергию у людей с повышенной чувствительностью к нему.

Сенсибилизация -   приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. С. могут вызывать бактерии и вирусы (их антигены и токсины), химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и т. д.

ВИДЫ АЛЛЕРГЕНОВ

По происхождению:

Экзогенные аллергены:

•    пищевые (алиментарные), к которым относятся многие

продукты питания (например, шоколад, яйца, молоко, различные ягоды);

•    лекарственные аллергены. Широкое применение лекарственных препаратов (особенно антибиотиков, вакцин) привело к сенсибилизации (повышенной чувствительности) миллионов людей, развитию у них аллергических осложнений и заболеваний (отеков, кожного зуда, крапивницы, анафилактического шока и др.);

•    пыльцевые аллергены. Пыльца многих растений, представляющая собой комплекс белков с углеводами или пигментами пыльцы, вызывает аллергическое заболевание — поллиноз. характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз;

•   эпидермальные аллергены    (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных и т. п.);

•    бытовые химические соединения (различные красители, стиральные порошки, кремы, косметические средства, дезодоранты и др.);

•    сывороточные аллергены — препараты крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используются для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний;

•    инфекционно-паразитарные аллергены — различные микроорганизмы, вирусы, грибы, паразиты и т. д.;

•    физические факторы (высокая или низкая температура, излучения с различной длиной волны и др.).

Эндогенные аллергены. К ним относятся компоненты клеток и тканей собственного организма (белки, полипептиды, крупномолекулярные полисахариды, липополисахариды), приобретающие аллергенные свойства в результате:

•    действия физических, химических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами (гаптенами), чаще всего с липидами, нуклеиновыми кислотами, многими лекарственными препаратами;

•    повреждения клеток, становящихся мишенями для иммунной системы (например, клетки, на которых фиксируется гаптен).

По путям проникновения аллергенов в организм:

•    респираторные, т. е. проникающие через дыхательные пути. Так проникают пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермальные аллергены, некоторые лекарственные препараты и т. д.:

•    алиментарные, т. е. проникающие через пищеварительный тракт. Пищевые аллергены вызывают аллергические заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму), кожи и слизистых оболочек (крапивницу, аллергическую экзему и т. д.);

•    "контактные" (через кожу и слизистые оболочки). Таким способом могут проникать различные низкомолекулярные вещества или местно применяемые лекарственные средства (например, мази, содержащие антибиотики), красители, древесные смолы, кремы и др.);

•    парентеральные — обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых — пчел, комаров и др., попадающих в кровоток;

•    трансплацентарные (некоторые лекарственные средства, например антибиотики, белковые препараты и др.).

СТАДИИ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

В развитии аллергии выделяют три стадии:

I — иммуногенная (или сенсибилизации);

 II— патохимическая (образование, активация и реализация эффектов медиаторов аллергии);

 III — клинико-морфологическая (морфологические проявления аллергической реакции).

I.    Иммуногенная стадия начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы и заключается в инициации аллергической реакции: развивается состояние сенсибилизации, т. е. повышенной чувствительности организма к данному антигену (аллергену). В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определенному антигену и накоплению их преимущественно в определенной ткани.

По механизму формирования различают активную и пассивную сенсибилизацию.

Активная сенсибилизация  развивается при попадании в организм даже минимальных количеств антигена. 

Пассивная сенсибилизация  формируется после введения реципиенту сыворотки крови, содержащей специфические, сенсибилизирующие гуморальные антитела, или цельной крови, содержащей лимфоциты от активно сенсибилизированного донора.

II.    Патохимическая стадия. После взаимодействия образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном начинаются патохимические изменения в организме.

III. Клинико-морфологическая стадия. Образующиеся при аллергизации организма гуморальные антитела и Т-лимфоциты-киллеры, взаимодействуя со свободным либо фиксированным на клетках и неклеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное (через соответствующие медиаторы аллергии) повреждение клеток и тканей.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Анафилактический шок – это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена.

Анафилактический шок проявляется резким снижением давления, нарушением сознания, симптомами местных аллергических явлений (отек кожи, дерматит, крапивница, бронхоспазм и т.д.) в тяжелых случаях может развиться кома.

Анафилактический шок обычно развивается в пределах от 1-2 до 15-30 минут с момента контакта с аллергеном и зачастую может закончиться летально, при неоказании быстрой и грамотной медицинской помощи. 

Причины

Анафилактический шок возникает в результате повторного введения в организм вещества, которое является для него сильным аллергеном.

При первичном контакте с этим веществом организм без проявления каких-либо симптомов вырабатывает повышенную чувствительность и копит антитела к этому веществу. А вот повторный контакт с аллергеном, даже в минимальных его количествах, за счет имеющихся в теле готовых антител дает бурную и выраженную реакцию. Такая реакция организма чаще всего возникает на:

• введение чужеродного белка, сывороток

• антибиотиков

• анестетиков и средств для наркоза

• других лекарств (как в вену, так и в мышцу, внутрь через рот)

• диагностических препараов (рентгеноконтраст)

• при укусах насекомых

• и даже при приеме некоторых продуктов питания (морепродукты, цитрусы, специи)

При анафилактическом шоке количество аллергена может быть совсем небольшим, иногда достаточно капли лекарства или ложки продукта. Но чем больше доза, тем сильнее и длительнее будет шок.

В основе аллергической реакции лежит массивное выделение из сенсибилизированных клеток (повышенно чувствительных) особых веществ – гистамина, серотонина и других, которые и виновны в проявлениях анафилактического шока.

В результате развития спазма гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос. Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отека слизистых оболочек, особенно легких, усилением секреции слизи. Появляется кожный зуд, крапивница. В финале развивается коллапс и наступает потеря сознания. Смерть может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца.

Отек Квинке

Отек Квинке (ангионевротический отек) — остро развивающийся, быстро проходящий отёк кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

Проявления отека Квинке

Ограниченный отёк кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек в сочетании с крапивницей или без неё.

Острая крапивница и отек Квинке — проявления местной анафилаксии или атопической аллергии.

Около 10% населения страдает от местной анафилаксии, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов — пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и т. п.

При этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием отеков, появлением мучительного кожного зуда, тошноты, болей в животе. Иногда рвоты, озноба. При отеке Квинке в результате быстро нарастающего отека области шеи и лица появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка. Наступает отек слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия. Иногда отек распространяется на слизистые оболочки органов пищеварительного тракта с нарушением глотания и развитием острой кишечной непроходимости. Возможен отек мозга.

Лекция № 10.

Тема: " Опухоли ".

План лекции.

1. Строение опухолей.

2. Рост опухолей.

3. Метастазирование.

4. Воздействие опухолей на организм.

5. Доброкачественные и злокачественные опухоли

6. Теории возникновения опухолей.

7. Предопухолевые процессы.

8. Классификация опухолей

9. Наиболее часто встречаемые опухоли.

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

1. Строение опухолей.

Различают строму и паренхиму опухолей.

Строма опухоли образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли состоит из клеток, характеризующий данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

Для строения опухолей характерны следующие черты: тканевой и клеточный атипизм.

Тканевой атипизм характеризуется "неправильностью" тканевой структуры опухоли, "непохожестью" ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены.

Клеточный атипизм характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Могут изменяться их форма, размеры; увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные поцессы в клетках также начинают протекать в необычных, извращенных формах, что ведет к накоплению ненормальных продуктов обмена.

Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа на стволовую, чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

2. Рост опухолей.

Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста:

1. экспансивный рост, при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу со здоровой тканью;

2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их (деструирующий рост).

По отношению к просвету полого органа различают экзофитный рост, при котором опухоль растет в просвет полого органа, и эндофитный, при котором опухоль растет в глубь стенки органа.

3. Метастазирование.

Метастазирование заключается в том, что опухолевые клетки, отрываясь от основного узла, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, уносятся с током жидкости и оседают на расстоянии от основного узла, задерживаясь в лимфатических узлах и закупоривая капилляры (тканевые эмболы). В месте задержки опухолевых клеток начинается рост новых опухолей; так возникают вторичные (дочерние) опухоли, или метастазы.

По пути распространения опухолей различают лимфогенные метастазы (через лимфатическую систему), гематогенные метастазы (через кровеносную систему) и имплантационные (контактные) метастазы (распространение опухоли идет по серозным оболочкам путем непосредственного контакта).

При повторном проявлении опухоли на том же месте, откуда она была ранее удалена тем или иным путем, говорят о рецидировании опухоли.

4. Воздействие опухолей на организм.

Воздействие опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное воздействие может заключаться в сдавлении органа при экспансивном росте опухоли, что приводит к нарушению кровообращения и функций органа. При инфильтрирующем росте, кроме сдавления, наблюдается, и разрушение окружающих опухоль тканей и органов, что может привести не только к нарушению их функций, но и к тяжелым осложнениям: кровотечению, прободению стенки полого органа. Кроме того, закупорка экзофитно растущей опухолью просвета полого органа может служить причиной угрожающих жизни состояний (например, острая кишечная непроходимость при опухолях кишечника).

Общее воздействие опухоли на организм зависит от следующих причин. Во-первых, растущая опухоль поглощает большое количество питательных веществ, что служит причиной их дефицита для других тканей и органов. Во-вторых, извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и интоксикации. В-третьих, в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза, которые служат дополнительным источником интоксикации. Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой кахексии.

Кроме того, для некоторых опухолей характерно появление в крови аномальных веществ - опухолевых маркеров (например, появление α - фетопротеина при раке печени).

5. Доброкачественные и злокачественные опухоли.

Все опухоли, несмотря на их разнообразие, могут объединяться по характерным для них признакам на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местно деструирующим ростом.

Доброкачественные опухоли характеризуется следующим:

1. для их ткани характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм;

2. для них характерен экспансивный рост;

3. опухоли не дают метастазов;

4. опухоли растут медленно;

5. общее воздействие на организм нехарактерно.

Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками:

1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм;

2. для них характерен инфильтрующий рост;

3. опухоли дают метастазы;

4. опухоли растут быстро;

5. общее воздействие на организм выражено.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное между доброкачественными и злокачественными положение: они имеют признаки инфильтрующего роста, но не метастазируют.

6. Теории возникновения опухолей.

1) Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующие излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3, 4 - бензпирен, содержащийся в табачном дыме).

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.

3) Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.

4) Политэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.

7. Предопухолевые процессы.

Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия.

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4-стадии - I, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того существует и международная классификация опухолевого процесса при системе TNM, при которой отмечают размер опухоли - T, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах - N, наличие отдаленных метастазов - M).

Наименование (номенклатура) опухолей, как правило,осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание "ома" (сосудистая опухоль " ангиома", жировая - "липома" и т.п.).

Злокачественные опухоли из эпителия называются "рак", "канцер", "карцинома", а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - "саркома".

8. Классификация опухолей.

Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

9. Наиболее часто встречающиеся опухоли.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).

К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).

Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: леймиома - из гладких мышц, рабдомиома - из поперечно-полосатых), гемангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответсвенно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения - саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома - из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома - из мышечной, ангиосаркома - из хрящевой, остеосаркома - из костной ткани).

Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным - меланома или меланобластома.

К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы из нервных узлов, астроцитомы - из нейроглии, невриномы - из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы - из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:

1. системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);

2. регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и.т.).

Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные - тератобластомами.

Вопросы для повторения.

1. Дайте определение понятия "опухоль".

2. В чем сущность тканевого и клеточного атипизма?

каковы виды опухолевого роста?

3. В чем сущность метастазирования каковы его пути?

4. Каковы механизмы местного и общего воздействия опухоли на организм?

5. В чем состоят различия доброкачественных и злокачественных опухолей?

6. В чем сущность основных теорий возникновения опухолей? Какие из них представляются наиболее рациональными?

7. Каковы наиболее часто встречающиеся виды доброкачественных опухолей из эпителия, соединительной, пигментной и кроветворной ткани?