Сестринская помощь при пороках сердца
Порок сердца - это заболевания сердца, при котором происходит анатомические изменение клапанного аппарата сердца или крупных сосудов, а также не заращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки сердца.
Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца — пороки, имеющиеся у ребенка уже при рождении.
Приобретенные пороки сердца — пороки, возникающие уже при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни.
Этиология приобретенных пороков : ревматизм (70% от всех пороков), инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис или диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия).
Наиболее часто встречаются пороки митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, следующие по частоте — пороки аортального клапана. Пороки обоих клапанов могут сочетаться достаточно часто. К митральному или аортальному пороку может присоединиться порок трикуспидального (правого предсердно-желудочкового) клапана. Изолированные пороки трикуспидального клапана не встречаются.
Существует два типа изменения клапанного аппарата:
1) недостаточность клапана : вследствие деформации или укорочения створок клапан при закрытии не может перекрыть полностью закрываемое им отверстие, что обусловливает обратный ток крови (так называемую регургитацию);
- стеноз отверстия: створки клапана сращены друг с другом, вследствие чего создается препятствие для кровотока
Также существуют комбинированные, сочетанные, компенсированные и декомпенсированные пороки сердца:
Комбинированные – когда поражены два и более клапана.
Сочетанные – когда в одном клапане есть и недостаточность и стеноз.
Компенсированные – признаков сердечной недостаточности нет.
Декомпенсированные – есть признаки сердечной недостаточности.
Нормальная гемодинамика
Большой круг кровообращения
Начинается из левого желудочка, выбрасывающего во время систолы кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, в результате кровоток распределяется по сосудистым сетям, обеспечивая подачу кислорода и питательных веществ всем органам и тканям. Дальнейшее деление артерий происходит на артериолы и капилляры. Через тонкие стенки капилляров артериальная кровь отдаёт клеткам тела питательные вещества и кислород, а забирает от них углекислый газ и продукты метаболизма, попадает в венулы, становясь венозной. Венулы собираются в вены. К правому предсердию подходят две полые вены: верхняя и нижняя, которыми заканчивается большой круг кровообращения. Время прохождения крови по большому кругу кровообращения составляет 23—27 секунд.
Малый круг кровообращения
Начинается с правого желудочка из него кровь нагнетается в легочной ствол, разделяющийся на легочную артерию , которые следуют в правое и левое легкое. Здесь происходит газообмен: крове отдает СО2 и присоединяе О2 становится артериальной. Оксигенированная артериальная кровь возвращается к сердцу по четырем легочным венам, впадающим в левое предсердие. Кругооборот крови в малом круге кровообращения происходит за 4—5 секунд.
Стеноз митрального клапана
Гемодинамика: уменьшение площади митрального отверстия повышает давление в ЛП – гипертрофия. Одновременно увеличивается давление в легочных венах, далее рефлекторное защитное сужение артерий легких, увеличение давления в ЛА, увеличение нагрузки на ПЖ- гипертрофия.
Недостаточность митрального клапана
Клиника:
Кашель может быть с примесью крови, одышка, сердцебиение, перебои и боли в сердце, отеки на ногах боль в правом подреберье, увеличение живота.
Объективно: Хрупкое телосложение, небольшой рост, цианотичные губы, багровый румянец на щеках в виде бабочки.
Верхушечный толчок слабый, диастолическое дрожание, симптом «двух молоточков» - если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы на основание сердца, то ладонь воспринимает удары двух молоточков – хлопающего I тона и акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии : увеличение верхней и правой границы сердца. При аускультации : мелодия митрального клапана: хлопающий I тон – щелчок открывания митрального клапана, диастолический шум, акцент II тона на легочной артерии, расщепление II тона. Диагностика: ЭКГ:гипертрофия ЛП ФКГ: диастолический шум ЭХО: гипертрофия ЛП, ПЖ R - гр: митральная конфигурация- сердце без талии, расширение корней легких, резкое выбухание ЛА Лечение: митральная комиссуротомия – разделение спаек при стенозе
Недостаточность митрального клапана
Гемодинамика :
Происходит возврат крови из ЛЖ в ЛП в систолический период. Это приводит к дополнительному объему крови – гипертрофия ЛП, затем из ЛП поступает больше количества крови в ЛЖ – гипертрофия.
Клиника
При компенсации жалоб нет. При декомпенсации: одышка, сердцебиение, боль в сердце, отеки, ↑ печени.
Объективно: усиление верхушечного толчка, границы ↑ влево и верх.
При аускультации: систолический шум с эпицентром на верхушки, систолическое дрожание.
Диагностика
ЭКГ: гипертрофия ЛП, ЛЖ
ФКГ: систолический шум ЭХО: отсутствие смыкания митрального клапана, гипертрофия ЛП, ЛЖ R - гр: большое митральное сердце, ↑ ЛП, ЛЖ.
Лечение
клапанное протезирование
Стеноз аортального клапана
Гемодинамика
В период систолы желудочек не может освободиться от крови в результате часть крови остается в ЛЖ – гипертрофия.
Клиника
Компенсация 20 – 30 лет. Декомпенсация: головокружение, слабость, обмороки, сжимающие боли за грудинной особенно при нагрузки, боли в правом подреберье, отеки.
Объективно: кожа бледная, виден усиленный верхушечный толчок в VI – VII межреберье.
При пальпации: систолическое дрожание во II межреберье справа, усиление верхушечного толчка, смещен влево и вниз, пульс малой амплитуды.
При перкуссии: увеличение левой границы относительной тупости.
При аускультации: II тон на аорте ослаблен, грубый систолический шум с эпицентром в Т. Боткина или II межреберье справа.
Диагностика
ЭКГ: гипертрофия ЛЖ
ФКГ: систолический шум ЭХО: утолщение створок клапана аорты, гипертрофия ЛЖ R - гр: аортальная конфигурация (сапожок) , гипертрофия ЛЖ, расширение аорты.
Лечение
Клапанное протезирование
Недостаточность аортального клапана
Гемодинамика:
Во время диастолы кровь часть крови из аорты возвращается в ЛЖ – гипертрофия.
Клиника
Шум и пульсация в голове, сосудов шеи, головокружение, обмороки (особенно при переходе из горизонтально положения в вертикальное),шум в ушах, снижение зрения. При декомпенсации одышка, боли в правом подреберье, отеки.
Объективно: бледность кожных покровов, усиление пульсации сосудов шеи, качание головой в такт пульсу (с- м Мюссе).
При пальпации верхушечный толчок смещен вниз и влево.
При перкуссии: ↑ границ влево и вниз
При аускультации: ослабление I тона на верхушки, диастолический шум во II межреберье над аортой и в т. Боткина.
Диагностика
ЭКГ: гипертрофия ЛЖ
ФКГ: диастоличекий шум ЭХО: дилатация ЛЖ R - гр: гипертрофия ЛЖ, расширение аорты.
Лечение
Клапанное протезирование
При пороках сердца также назначается консервативная терапия для улучшения состояния пациента:
Сердечные гликозиды ( дигоксин, строфантин)
Мочегонные препараты ( гипотиазид, верошпирон)
Антогонисты кальция (верапамил, амлодипин)
Нитраты (нитроглицерин, кардикет)
Профилактика пороков сердца
Первичная профилактика заключается в профилактике и своевременном полноценном лечении ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.
Вторичная профилактика — это диспансеризация пациентов, у которых сформировался порок сердца. Пациенты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлиниках. Им назначается необходимое медикаментозное лечение, стационирование.
В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется соответствующая группа инвалидности.