Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Саткинский медицинский техникум»
Учебно - методическое пособие
для студентов медицинских техникумов и колледжей
по дисциплине:
ОП. 03 Основы патологии
Раздел: «Воспаление»
специальности:
34.02.01 «Сестринское дело»
Составила преподаватель
ОП. 03 Основы патологии
«Саткинский медицинский техникум» Матвеева А.Е.
2021 год
ВОСПАЛЕНИЕ ( inflammatio ) —
типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление состоит из трех основных компонентов:
- альтерация,
- сосудистая реакция с экссудацией и эммиграцией,
- пролиферация.
Причинные факторы воспаления
Внешние
Внутренние
( инфекционные агенты );
( травма, высокая
и низкая температура,
ионизирующее излучение и др. ) ;
( кислоты, основания, яды ).
- Очаг некроза ткани;
- Эндогенные интоксикации;
- Отложение солей;
- Иммунные комплексы;
- Прочие (гематомы , камни).
Неспецифические факторы защиты. Первый защитный барьер
- Неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма
Защитные барьеры
Первый защитный барьер
- непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек (ЖКТ, дыхательных путей, половых органов)
- непроницаемость гистогематологических барьеров
- наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях (слюне, слезе, крови, спинномозговой жидкости) и др.
- секреты сальных и потовых желез обладают бактерицидным действием по отношению ко многим инфекциям
Неспецифические факторы защиты. Второй защитный барьер
Второй защитный барьер – это воспалительная реакция на месте внедрения микроорганизма.
Ведущая роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу (фактор клеточного иммунитета)
Фагоцитоз – представляет собой поглощение и ферментативное переваривание макро- и микрофагами микробов или других частиц, в результате чего происходит освобождение организма от вредных чужеродных веществ
Фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. Защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. И в этом его, фагоцита, предназначенье.
Реакция фагоцита протекает в три стадии :
- Движение к цели
- Обволакивание инородного тела
- Поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание)
Неспецифические факторы защиты. Третий защитный барьер
- действует, когда инфекция распространяется далее. Это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета).
- Каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов.
- Неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался
Специфические механизмы
- Это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге
- Специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь)
- Антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы)
- Антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины)
- Антитела – это белки, способные вступать в связь с антигенами и нейтрализовать их. Они строго специфичны, т.е. действуют только против тех микроорганизмов или токсинов, в ответ на введение которых они выработались.
Виды воспаления
Инфекционное
Неинфекционное
(асептическое)
По этиологическому фактору:
Специфи-ческое
Неспецифи-ческое
Пролиферативное
(продуктивное)
Альтеративное
(паренхима органа)
Экссудативно-инфильтративное
- серозное
- фибринозное
- гнойное
- гнилостное
- геморрагическое
- смешанное
По характеру сосудисто-тканевой реакции:
Хроническое
(пролиферативное)
Острое
(экссудативно-инфильтративное)
Подострое
По течению:
Нормергическое
Гипергическое
Гиперергическое
По реактивности
Организма:
Клинические признаки воспаления
Tumor
Rubor
Calor
Dolor
Functio laesa
Происхождение клинических признаков воспаления
Покраснение (rubor)- развитие артериальной гиперемии, увеличение притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличение количества функционирующих капилляров;
Припухлость (tumor) – артериальная и венозная гиперемия, эксудация, эмиграция лейкоцитов;
Жар (calor) - усиление обмена веществ на ранних стадиях воспаления, приток крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии).
Происхождение клинических признаков воспаления
Боль (dolor) - раздражение рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления).
Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.
Основные компоненты воспаления
- Альтерация;
- Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией;
- Пролиферация.
Альтерация – это инициальная фаза воспаления,
ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют
все последующее развитие воспалительной реакции.
Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Клеточные медиаторы воспаления и патогенез воспаления
Биогенные амины (гистамин и серотонин)
♦ Гистамин, воздействуя на Н 2 -рецепторы клеток-мишеней, вызывает дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышает проницаемость венул, что способствует экссудации. Взаимодействуя с H 1 -рецепторами, гистамин обусловливает: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения.
♦ Серотонин также повышает сосудистую проницаемость и активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, стимулирует тромбообразование.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ,
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
И З М Е Н Е Н И Я
ПРОНИЦАЕМОСТИ
ПРОСВЕТА
ТОНУСА СТЕНОК
КРОВО –
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
СТЕНОК СОСУДОВ
СОСУДОВ
СОСУДОВ
* Стадии:
- Кратковременный спазм
- Артериальная гиперемия
- Венозная гиперемия
- Стаз
16
Экссудация
Экссудация (лат. exsudate – потеть) – выпотевание жидкой части крови, содержащей белки плазмы, через сосудистую стенку в соединительную ткань
Механизмы экссудации
Повышение проницаемости сосудов (вен и капилляров) под действием медиаторов воспаления
Повышение фильтрационного давления и площади фильтрации в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии
Повышение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации
Виды экссудата
Серозный. Характеризуется накоплением водянистой жидкости, образующейся либо из пропотевающей плазмы крови, либо секретируется мезотелиальными клетками, выстилающими полости плевры, перикарда, брюшины. Умеренное содержание белка (3-5%), в основном альбуминов, и лейкоцитов. По составу наиболее близок к транссудату. Наблюдается при ожогах, вирусном и аллергическом воспалении.
Фибринозный. Большое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин. При более тяжелых повреждениях и вследствие значительно увеличенной проницаемости сосудистой стенки большие молекулы, такие как фибриноген, проходят через сосудистый барьер, образующийся фибрин откладывается в межклеточном пространстве.
Виды экссудата
Геморрагический. Содержит много эритроцитов. Характерно для
туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы, токсического гриппа и др.
Гнойный. Характеризуется образованием больших количеств гноя или гнойного экссудата, состоящего из нейтрофилов, некротизированных клеток и отечной жидкости. Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина, много лейкоцитов и гнойных телец, гноеродные бактерии и продукты их распада. Характерен для воспаления, вызванного кокками, патогенными грибами или химическими факторами.
Биологическое значение экссудации Положительное
- Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация повреждения
- Дилюция (разбавление) вредных веществ – бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей, метаболитов
- Нейтрализация флогогенов и поврежденных клеток с помощью защитных белков – иммуноглобулинов (антител), фементов, лейкоцитов
Эмиграция
- Emigratio – выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
- Ключевое событие патогенеза воспаления, поскольку лейкоциты являются основными эффекторами воспалительного процесса
Фагоцитоз
- Ключевое звено механизма воспаления — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).
- Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, AT,опсонизирующие фагоцитируемую частицу).
Стадии фагоцитоза
• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.
• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.
• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.
• Разрушение объекта фагоцитоза.
Пролиферация
- Пролиферация (от лат. р roliferatio – размножение) включает размножение и созревание местных, преимущественно соединительнотканных (редко эпителиальных) элементов, которые в последующем замещают поврежденный участок ткани.
Исходы острого воспаления
- Полное восстановление структуры и функции
- Неполное восстановление структуры (рубец)
- Гибель органа или ткани
- Генерализация (сепсис, септический шок)
- Переход в хроническое