СДЕЛАЙТЕ СВОИ УРОКИ ЕЩЁ ЭФФЕКТИВНЕЕ, А ЖИЗНЬ СВОБОДНЕЕ

Благодаря готовым учебным материалам для работы в классе и дистанционно

Скидки до 50 % на комплекты
только до

Готовые ключевые этапы урока всегда будут у вас под рукой

Организационный момент

Проверка знаний

Объяснение материала

Закрепление изученного

Итоги урока

Учебно - методическое пособие для студентов медицинских техникумов и колледжей по дисциплине: ОП. 03 Основы патологии Раздел: «Воспаление» специальности: 34.02.01 «Сестринское дело»

Категория: Прочее

Нажмите, чтобы узнать подробности

Просмотр содержимого документа
«Учебно - методическое пособие для студентов медицинских техникумов и колледжей по дисциплине: ОП. 03 Основы патологии Раздел: «Воспаление» специальности: 34.02.01 «Сестринское дело»»

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение  «Саткинский медицинский техникум» Учебно - методическое пособие для студентов медицинских техникумов и колледжей по дисциплине: ОП. 03 Основы патологии Раздел: «Воспаление» специальности: 34.02.01 «Сестринское дело»   Составила преподаватель  ОП. 03 Основы патологии «Саткинский медицинский техникум» Матвеева А.Е. 2021 год

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Саткинский медицинский техникум»

Учебно - методическое пособие

для студентов медицинских техникумов и колледжей

по дисциплине:

ОП. 03 Основы патологии

Раздел: «Воспаление»

специальности:

34.02.01 «Сестринское дело»

 

Составила преподаватель

ОП. 03 Основы патологии

«Саткинский медицинский техникум» Матвеева А.Е.

2021 год

ВОСПАЛЕНИЕ  ( inflammatio )  — типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio). Воспаление состоит из трех основных компонентов:  альтерация,  сосудистая реакция с экссудацией и эммиграцией,  пролиферация.

ВОСПАЛЕНИЕ ( inflammatio ) —

типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление состоит из трех основных компонентов:

  • альтерация,
  • сосудистая реакция с экссудацией и эммиграцией,
  • пролиферация.
Причинные факторы воспаления   Внешние Внутренние Биологические  ( инфекционные агенты ); Физические ( травма, высокая и низкая температура, ионизирующее излучение и др. ) ; Химические ( кислоты, основания, яды ). Очаг некроза ткани; Эндогенные интоксикации; Отложение солей; Иммунные комплексы; Прочие (гематомы , камни).

Причинные факторы воспаления

Внешние

Внутренние

  • Биологические

( инфекционные агенты );

  • Физические

( травма, высокая

и низкая температура,

ионизирующее излучение и др. ) ;

  • Химические

( кислоты, основания, яды ).

  • Очаг некроза ткани;
  • Эндогенные интоксикации;
  • Отложение солей;
  • Иммунные комплексы;
  • Прочие (гематомы , камни).
Неспецифические факторы защиты. Первый защитный барьер Неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма Защитные барьеры  Первый защитный барьер непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек (ЖКТ, дыхательных путей, половых органов) непроницаемость гистогематологических барьеров наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях (слюне, слезе, крови, спинномозговой жидкости) и др. секреты сальных и потовых желез обладают бактерицидным действием по отношению ко многим инфекциям

Неспецифические факторы защиты. Первый защитный барьер

  • Неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма

Защитные барьеры

Первый защитный барьер

  • непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек (ЖКТ, дыхательных путей, половых органов)
  • непроницаемость гистогематологических барьеров
  • наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях (слюне, слезе, крови, спинномозговой жидкости) и др.
  • секреты сальных и потовых желез обладают бактерицидным действием по отношению ко многим инфекциям
 Неспецифические факторы защиты.  Второй защитный барьер   Второй защитный барьер – это воспалительная реакция на месте внедрения микроорганизма. Ведущая роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу (фактор клеточного иммунитета) Фагоцитоз – представляет собой поглощение и ферментативное переваривание макро- и микрофагами микробов или других частиц, в результате чего происходит освобождение организма от вредных чужеродных веществ Фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. Защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. И в этом его, фагоцита, предназначенье. Реакция фагоцита протекает в три стадии : Движение к цели Обволакивание инородного тела Поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание)

Неспецифические факторы защиты. Второй защитный барьер

Второй защитный барьер – это воспалительная реакция на месте внедрения микроорганизма.

Ведущая роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу (фактор клеточного иммунитета)

Фагоцитоз – представляет собой поглощение и ферментативное переваривание макро- и микрофагами микробов или других частиц, в результате чего происходит освобождение организма от вредных чужеродных веществ

Фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. Защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. И в этом его, фагоцита, предназначенье.

Реакция фагоцита протекает в три стадии :

  • Движение к цели
  • Обволакивание инородного тела
  • Поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание)
 Неспецифические факторы защиты.  Третий защитный барьер   действует, когда инфекция распространяется далее. Это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета). Каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов. Неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался

Неспецифические факторы защиты. Третий защитный барьер

  • действует, когда инфекция распространяется далее. Это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета).
  • Каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов.
  • Неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался
Специфические механизмы Это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге Специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь) Антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы) Антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины) Антитела – это белки, способные вступать в связь с антигенами и нейтрализовать их. Они строго специфичны, т.е. действуют только против тех микроорганизмов или токсинов, в ответ на введение которых они выработались.

Специфические механизмы

  • Это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге
  • Специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь)
  • Антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы)
  • Антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины)
  • Антитела – это белки, способные вступать в связь с антигенами и нейтрализовать их. Они строго специфичны, т.е. действуют только против тех микроорганизмов или токсинов, в ответ на введение которых они выработались.

Виды воспаления Инфекционное Неинфекционное (асептическое) По этиологическому фактору: Специфи-ческое Неспецифи-ческое Пролиферативное (продуктивное) Альтеративное (паренхима органа) Экссудативно-инфильтративное  серозное  фибринозное  гнойное  гнилостное  геморрагическое  смешанное По характеру сосудисто-тканевой реакции: Хроническое (пролиферативное) Острое (экссудативно-инфильтративное) Подострое По течению: Нормергическое Гипергическое Гиперергическое По реактивности Организма:

Виды воспаления

Инфекционное

Неинфекционное

(асептическое)

По этиологическому фактору:

Специфи-ческое

Неспецифи-ческое

Пролиферативное

(продуктивное)

Альтеративное

(паренхима органа)

Экссудативно-инфильтративное

  • серозное
  • фибринозное
  • гнойное
  • гнилостное
  • геморрагическое
  • смешанное

По характеру сосудисто-тканевой реакции:

Хроническое

(пролиферативное)

Острое

(экссудативно-инфильтративное)

Подострое

По течению:

Нормергическое

Гипергическое

Гиперергическое

По реактивности

Организма:

Клинические признаки воспаления Tumor Rubor Calor  Dolor Functio laesa 

Клинические признаки воспаления

Tumor

Rubor

Calor 

Dolor

Functio laesa 

Происхождение клинических признаков воспаления Покраснение (rubor)- развитие артериальной гиперемии, увеличение притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличение количества функционирующих капилляров; Припухлость (tumor) – артериальная и венозная гиперемия, эксудация, эмиграция лейкоцитов; Жар (calor) - усиление обмена веществ на ранних стадиях воспаления, приток крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии).

Происхождение клинических признаков воспаления

Покраснение (rubor)- развитие артериальной гиперемии, увеличение притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличение количества функционирующих капилляров;

Припухлость (tumor) – артериальная и венозная гиперемия, эксудация, эмиграция лейкоцитов;

Жар (calor) - усиление обмена веществ на ранних стадиях воспаления, приток крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии).

Происхождение клинических признаков воспаления Боль (dolor) - раздражение рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления). Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.

Происхождение клинических признаков воспаления

Боль (dolor) - раздражение рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления).

Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.

Основные компоненты воспаления Альтерация;  Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией;  Пролиферация.

Основные компоненты воспаления

  • Альтерация;
  • Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией;
  • Пролиферация.

Альтерация – это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

Альтерация – это инициальная фаза воспаления,

ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют

все последующее развитие воспалительной реакции.

Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

Клеточные медиаторы воспаления и патогенез воспаления Биогенные амины (гистамин и серотонин) ♦  Гистамин,  воздействуя на Н 2 -рецепторы клеток-мишеней, вызывает дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышает проницаемость венул, что способствует экссудации. Взаимодействуя с H 1 -рецепторами, гистамин обусловливает: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения. ♦  Серотонин  также повышает сосудистую проницаемость и активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, стимулирует тромбообразование.

Клеточные медиаторы воспаления и патогенез воспаления

Биогенные амины (гистамин и серотонин)

♦  Гистамин,  воздействуя на Н 2 -рецепторы клеток-мишеней, вызывает дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышает проницаемость венул, что способствует экссудации. Взаимодействуя с H 1 -рецепторами, гистамин обусловливает: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения.

♦  Серотонин  также повышает сосудистую проницаемость и активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, стимулирует тромбообразование.

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ И З М Е Н Е Н И Я  ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРОСВЕТА ТОНУСА СТЕНОК КРОВО – ЛИМФООБРАЩЕНИЯ СТЕНОК СОСУДОВ СОСУДОВ СОСУДОВ  * Стадии:  Кратковременный спазм Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Стаз    16

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ,

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ

И З М Е Н Е Н И Я

ПРОНИЦАЕМОСТИ

ПРОСВЕТА

ТОНУСА СТЕНОК

КРОВО –

ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

СТЕНОК СОСУДОВ

СОСУДОВ

СОСУДОВ

* Стадии:

  • Кратковременный спазм
  • Артериальная гиперемия
  • Венозная гиперемия
  • Стаз

16

Экссудация  Экссудация (лат. exsudate – потеть) – выпотевание жидкой части крови, содержащей белки плазмы, через сосудистую стенку в соединительную ткань

Экссудация

Экссудация (лат. exsudate – потеть) – выпотевание жидкой части крови, содержащей белки плазмы, через сосудистую стенку в соединительную ткань

Механизмы экссудации Повышение проницаемости сосудов (вен  и капилляров) под действием медиаторов воспаления Повышение фильтрационного давления и площади фильтрации в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии Повышение осмотического  и онкотического давления  в воспаленной ткани  в результате альтерации  и начавшейся экссудации

Механизмы экссудации

Повышение проницаемости сосудов (вен и капилляров) под действием медиаторов воспаления

Повышение фильтрационного давления и площади фильтрации в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии

Повышение осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации

Виды экссудата Серозный. Характеризуется накоплением водянистой жидкости, образующейся либо из пропотевающей плазмы крови, либо секретируется мезотелиальными клетками, выстилающими полости плевры, перикарда, брюшины. Умеренное содержание белка (3-5%), в основном альбуминов, и лейкоцитов. По составу наиболее близок к транссудату. Наблюдается при ожогах, вирусном и аллергическом воспалении. Фибринозный. Большое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин. При более тяжелых повреждениях и вследствие значительно увеличенной проницаемости сосудистой стенки большие молекулы, такие как фибриноген, проходят через сосудистый барьер, образующийся фибрин откладывается в межклеточном пространстве.  

Виды экссудата

Серозный. Характеризуется накоплением водянистой жидкости, образующейся либо из пропотевающей плазмы крови, либо секретируется мезотелиальными клетками, выстилающими полости плевры, перикарда, брюшины. Умеренное содержание белка (3-5%), в основном альбуминов, и лейкоцитов. По составу наиболее близок к транссудату. Наблюдается при ожогах, вирусном и аллергическом воспалении.

Фибринозный. Большое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин. При более тяжелых повреждениях и вследствие значительно увеличенной проницаемости сосудистой стенки большие молекулы, такие как фибриноген, проходят через сосудистый барьер, образующийся фибрин откладывается в межклеточном пространстве.

 

Виды экссудата Геморрагический. Содержит много эритроцитов. Характерно для туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы, токсического гриппа и др. Гнойный. Характеризуется образованием больших количеств гноя или гнойного экссудата, состоящего из нейтрофилов, некротизированных клеток и отечной жидкости.  Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина, много лейкоцитов и гнойных телец, гноеродные бактерии и продукты их распада. Характерен для воспаления, вызванного кокками, патогенными грибами или химическими факторами.

Виды экссудата

Геморрагический. Содержит много эритроцитов. Характерно для

туберкулеза (плеврит), чумы, сибирской язвы, токсического гриппа и др.

Гнойный. Характеризуется образованием больших количеств гноя или гнойного экссудата, состоящего из нейтрофилов, некротизированных клеток и отечной жидкости. Содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина, много лейкоцитов и гнойных телец, гноеродные бактерии и продукты их распада. Характерен для воспаления, вызванного кокками, патогенными грибами или химическими факторами.

Биологическое значение экссудации  Положительное Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация повреждения Дилюция (разбавление) вредных веществ – бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей, метаболитов Нейтрализация флогогенов и поврежденных клеток с помощью защитных белков – иммуноглобулинов (антител), фементов, лейкоцитов

Биологическое значение экссудации Положительное

  • Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация повреждения
  • Дилюция (разбавление) вредных веществ – бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей, метаболитов
  • Нейтрализация флогогенов и поврежденных клеток с помощью защитных белков – иммуноглобулинов (антител), фементов, лейкоцитов

Эмиграция Emigratio – выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.  Ключевое событие патогенеза воспаления, поскольку лейкоциты являются основными эффекторами воспалительного процесса

Эмиграция

  • Emigratio – выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
  • Ключевое событие патогенеза воспаления, поскольку лейкоциты являются основными эффекторами воспалительного процесса

Фагоцитоз Ключевое звено механизма воспаления — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).  Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, AT,опсонизирующие фагоцитируемую частицу).

Фагоцитоз

  • Ключевое звено механизма воспаления — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).
  • Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, AT,опсонизирующие фагоцитируемую частицу).

Стадии фагоцитоза   • Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.  • Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.  • Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.  • Разрушение объекта фагоцитоза.

Стадии фагоцитоза

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

Пролиферация Пролиферация (от лат.  р roliferatio – размножение) включает размножение и созревание местных, преимущественно соединительнотканных (редко эпителиальных) элементов, которые в последующем замещают поврежденный участок ткани.

Пролиферация

  • Пролиферация (от лат. р roliferatio – размножение) включает размножение и созревание местных, преимущественно соединительнотканных (редко эпителиальных) элементов, которые в последующем замещают поврежденный участок ткани.
Исходы острого воспаления Полное восстановление структуры и функции Неполное восстановление структуры (рубец) Гибель органа или ткани Генерализация (сепсис, септический шок) Переход в хроническое

Исходы острого воспаления

  • Полное восстановление структуры и функции
  • Неполное восстановление структуры (рубец)
  • Гибель органа или ткани
  • Генерализация (сепсис, септический шок)
  • Переход в хроническое