Учебно - методическое пособие для студентов медицинских техникумов и колледжей по дисциплине: ОП. 03 Основы патологии Раздел: «Дистрофии» специальности: 34.02.01 «Сестринское дело»

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение «Саткинский медицинский техникум»

Учебно - методическое пособие

для студентов медицинских техникумов и колледжей

по дисциплине:

ОП. 03 Основы патологии

Раздел: «Дистрофии»

специальности:

34.02.01 «Сестринское дело»

Составила преподаватель

ОП. 03 Основы патологии

«Саткинский медицинский техникум» Матвеева А.Е.

2021 год

Дистрофия — это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов.

Морфологическая сущность дистрофий выражается в :

• 1) увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо);
• 2) изменение качества, то есть физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях);
• 3) появление обычных веществ в необычном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии);
• 4) появление и накопление новых веществ, которые не присущи для него в норме (например, белка амилоида).

Этиология дистрофий

• Гипоксия
• Физические факторы
• Химические вещества, в том числе лекарственные препараты
• Инфекционные агенты
• Иммунные реакции
• Генетические нарушения
• Дисбаланс питания
• Факторы окружающей среды.

Морфогенез дистрофий

• Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением (инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе).
• Декомпозиция (фанероз) — распад сложных химических веществ (распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии при жировой дистрофии кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации).
• Трансформация — переход одного вещества в другое (трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете).
• Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме (синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе).

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

• I. В зависимости от локализации нарушений обмена:

1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

• II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

• III. В зависимости от влияния генетических факторов:

1) приобретенные; 2) наследственные.

• IV. По распространенности процесса:

1) общие; 2) местные.

Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.

• Белковые (диспротеинозы):

Зернистая дистрофия (мутное набухание).

Гиалиново-капельная дистрофия

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпидермиса

Гиперкератоз ладоней

Гиперкератоз кожи

Лейкоплакия слизистой языка

Паренхиматозная жировая дистрофия

• Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

Жировая дистрофия печени

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

1. Полисахариды:

• Гликоген

2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):

• Нейтральные
• Кислые

3. Гликопротеиды:

• Муцины
• Мукоиды

Стромально - сосудистая дистрофия  

Это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные  дистрофии  делятся на

• белковые (диспротеинозы),
• жировые (липидозы)
• углеводные.

БЕЛКОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Включают следующие виды нарушения белкового обмена:

• мукоидное набухание,
• фибриноидное набухание (фибриноид),
• гиалиноз
• амилоидоз.

мукоидное набухание

• инфекционно-аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни,
• атеросклероз,
• гипертоническая болезнь и др.

Основным механизмом развития является инфильтрация .

Мукоидное набухание

• Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

• Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление в строме органов и в стенках сосудов ведет к повышению сосудистой проницаемости, выходу в ткани мелкодисперсных белков плазмы крови и гликопротеинов. При этом происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса.

Фибриноидное набухание

• Механизмы фибриноида  — декомпозиция и инфильтрация.
• Морфология:  глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных, но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин. Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов. В результате этого они вначале резко набухают и возникает  фибриноидное набухание,  а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Развивается  фибриноидный некроз .
• Исходы - гиалиноз или склероз.

ГИАЛИНОЗ

• Основные механизмы развития - декомпозиция и инфильтрация.
• Гиалин представляет собой белковую структуру, в состав которой входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент.
• Виды гиалиноза  — гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. По распространенности он может быть:

• —     местным, например в клапанах сердца при ревматизме;
• —     системным, например, в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

Амилоидоз  

• Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.
• Накопления амилоида в строме органов приводят к атрофии их паренхимы и функциональной недостаточности.
• Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система не реагирует на него как на чужеродный белок, что и позволяет амилоиду накапливаться в органах и тканях.
• Амилоидоз развивается почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Пораженные амилоидозом органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид.

«Саговая» селезенка при амилоидозе

• Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом.

ЖИРОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

• возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных.

• Механизмы: избыточное накопление нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическое уменьшении его количества, либо в появление жира в тех тканях, где его нет в норме. В связи с этим выделяют:

• ожирение, или тучность;
• истощение, или кахексию;
• Атеросклероз.

УГЛЕВОДНЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

• Углеводные  стромально-сосудистые дистрофии  связаны в основном с нарушением обмена гликопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая  слизистая дистрофии,  обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы.