Учебно-методическое пособие (для студентов) ПМ.04.Профилактическая деятельность. Тема «Профилактика паразитарных болезней»

33

Министерство Здравоохранения Челябинской области

ГБПОУ «Саткинский медицинский техникум»

Учебно - методическое пособие

(для студентов)

ПМ.04.Профилактическая деятельность

МДК 04.01. Профилактика заболеваний и санитарно-гигиеническое образование населений

Специальность «Лечебное дело» 31.02.01

Тема «Профилактика паразитарных болезней»

г. Сатка

2018

Пояснительная записка

Паразитарные заболевания по распространенности уступают лишь респираторным инфекциям. По данным ученых, паразиты, грибки и патогенные бактерии отравляют организм каждого третьего человека в мире, провоцируя заболевания желудочно-кишечного тракта и многие другие нарушения здоровья. 

Паразитарные заболевания – группа болезней, вызываемых паразитами, патогенными бактериями и грибками. Паразиты живут за счет другого организма, питаясь его энергией и клетками. Они поглощают витамины и все полезные вещества, а также отравляют организм продуктами своей жизнедеятельности. 

Эта тема очень актуальна, так как по статистическим данным, ежегодно в мире свыше 5 млрд. человек страдают паразитарными болезнями, и эта цифра имеет тенденцию к увеличению. В начале XXI века ученые выяснили, что 95% населения Земли заражено паразитами, а 99,9% людей, у которых есть домашние животные, включая грызунов и птиц, являются носителями паразитов. В России ежегодно регистрируется до 1,5 млн. случаев этих заболеваний. Общее количество зараженных паразитами достигает почти 20 млн. человек, 70% из них – дети.

Методическое пособие предназначено для самостоятельной подготовки студентов содержит описание паразитарных болезней и их профилактики.

Данный методический материал составлен в соответствии с требованиями Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования и рабочей программой профессионального модуля ПМ.04. «Профилактическая деятельность»

МДК 04.01. «Профилактика заболеваний и санитарно-гигиеническое образование населений». Для специальности 31.02.01. Лечебное дело.

Раздел 3 Проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий на закрепленном участке. Иммунопрофилактика. Тема «Профилактика паразитарных болезней» – рассматривается во втором семестре, 3 раздела, занятие № 1 практики.

На данную тему по учебному плану выделено 9 часов максимальной нагрузки: 6 часов обязательной аудиторной нагрузки и 3 часа самостоятельной работы студентов.

	Содержание	стр
1.	Пояснительная записка………………………………………….	2
2.	Содержание………………………………………………………	4
3.	Методические указания………………………………………….	5
4.	Профессиональные и общие компетенции………………………	6
5.	Общая характеристика……………………………………………	7
6.	1. Протозоозы…………………………………………...…..	9
7.	2. Гельминтозы……………………………………………………	30
8.	Литература…………………………………………………………	69
9	Приложения……………………………………………………….	70

Методические указания

Уважаемый студент!

Предлагаемый материал предназначен для самостоятельной подготовки к занятию по теме: «Профилактика паразитарных болезней».

Внимательно изучите все разделы учебного пособия. Чтобы проверить свои знания, ответьте на заданные тесты, предлагаемые Вам в конце пособия. Сверьте ответы с эталоном. В случае неуверенности при ответе на какой-либо вопрос вернитесь вновь к изучению методического пособия. Также решите задачи и сверьте с эталоном ответов.

По теме: «Профилактика паразитарных болезней» студент должен:

Знать:

– механизмы передачи и эпидемиологическую классификацию протозоозов и гельминтозов;

– методы изучения очагов протозоозов и гельминтозов;

– содержание и эффективность основных мероприятий в системе эпидемиологического надзора.

После изучения данного материала обучающийся должен:

Уметь:

– анализировать эпидемиологическую ситуацию по протозоозам и гельминтозам;

– определять группы повышенного риска в отношении конкретных гельминтозов и протозоозов для целенаправленного проведения противоэпидемических и профилактических мероприятий;

– проводить комплекс оздоровительных мероприятий в очагах гельминтозов и протозоозов.

Профессиональные и общие компетенции

ПК 4.2. Проводить санитарно-противоэпидемические мероприятия на закрепленном участке.

ПК 4.3. Проводить санитарно-гигиеническое просвещение населения.

ПК 4.5. Проводить иммунопрофилактику.

ПК 4.6. Проводить мероприятия по сохранению и укреплению здоровья различных возрастных групп населения.

ПК 4.7. Организовывать здоровьесберегающую среду.

ОК 1 Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2 Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их выполнение и качество.

ОК 3 Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.

ОК 4 Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

ОК 5 Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.

ОК 7 Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.

ОК 8 Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации.

ОК 9 Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.

Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.

ОК 13 Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.

Общая характеристика

По сложившейся практике к паразитарным болезням относят протозоозы, вызываемые патогенными простей­шими (амебиаз, токсоплазмоз, малярия и др.), и гельминтозы, называемые также глистными инвазиями. На про­тяжении многих лет все проблемы паразитарных болезней в России ассоциировали с малярией, чему имелись объек­тивные причины.

По массовости распространения, вы­раженности воздействия на здоровье населения, тяжести социальных последствий малярия в первой половине XX века для большинства регионов страны являлась одним из серьёзных препятствий экономического развития.

По оценкам ВОЗ, каждый четвёртый житель Земли по­ражён кишечными паразитами. К сожалению, официаль­ные данные не позволяют чётко судить о размере пробле­мы в Российской Федерации. По экспертным оценкам, истинное число больных паразитарными болезнями в стра­не превышает 20 млн. человек. Особенность большинства паразитарных болезней – длительное, многолетнее присутствие возбудителя в орга­низме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни мно­гих гельминтов или частыми повторными заражениями.

Многолетнее хроническое течение многих паразитарных болезней вызывает задержку физического и психическо­го развития детей, ухудшение успеваемости школьни­ков, снижает трудоспособность и социальную активность взрослого населения. Для паразитарных болезней характерна высокая часто­ та различных специфических клинических проявлений, часто не ассоциированных с присутствием паразитов и недостаточно известных врачам в качестве симптомов па­разитарного заболевания.

В результате гематогенного за­ носа яиц кишечных трематод развиваются миокардит и хроническая сердечная недостаточность. Кроме прямого патологического воздействия широкая поражённость на селения паразитозами приводит к более частому возникновению и более тяжёлому течению у инвазированных других заболеваний. У больных описторхозом значи­тельно чаще формируется хроническое брюшнотифозное носительство, увели­чивается риск возникновения рака печени, поджелудочной железы и жёлчных протоков.

Наиболее общим патологическим воздействием практически всех возбудителей паразитарных болезней человека являются аллергизация и подавле­ние иммунологической реактивности организма. Аллергизация при лямблиозе и кишечных гельминтозах поддерживает или инициирует хронические аллергичес­кие дерматозы (нейродермиты, экземы), атопическую бронхиальную астму. Уста­новлено, что паразитарные болезни приводят к развитию разнообразных форм при­ обретённого иммунодефицита, связанных с полным подавлением ответа Т-системы иммунитета на любые Аг (включая Аг паразитов) и поликлональной активацией В-системы (малярия, висцеральный лейшманиоз, эхинококкозы, трихинеллёз и др.) или менее выраженными дефектами клеточных и гуморальных иммунных ре­ акций. Наличие гельминтоза снижает эффективность вакцинопрофилактики. Некоторые тяжёлые паразитозы (эхинококкозы) вызывают хронические поражения иммунной системы. В развивающихся странах высокую смертность детей от обычных вирусных и бактериальных инфекций связывают с наличием вторичных паразитарных иммунодефицитов и распространённой в этих странах белковой недостаточностью.

Распространённые кишечные паразитозы даже без выраженных клинических проявлений могут приводить к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, усугубляя неблагополучную ситуацию по кишеч­ным бактериозам и вирусным респираторным заболеваниям. Многочисленные научные наблюдения свидетельствуют, что на фоне кишечных паразитозов в 2- 5 раз чаще возникают острые кишечные заболевания. Помимо косвенного участия в возникновении острых кишечных бактериальных инфекций многие паразиты являются причиной острых и хронических диарей.

Кишечные простейшие (лям­блии, криптоспоридии, изоспоры и микроспоридии) вызывают острую водяни­стую диарею. Нередко острые кишечные заболевания, вызванные указанными одноклеточными паразитами, возникают у путешественников и туристов. Принято считать, что от 5 до 35% всех диарей в мире, связанных с путешествиями, вызыва­ют кишечные простейшие. У здоровых лиц диареи протозойной природы обычно непродолжитель­ны (от нескольких дней до 2 нед) и заканчиваются самопроизвольным выздо­ровлением. Однако у лиц с иммунодефицитами, особенно у больных СПИДом, диареи, вызванные вышеперечисленными возбудителями, могут продолжать­ся несколько месяцев и даже более года, сопровождаться выраженной поте­рей массы тела, нарушениями кишечного всасывания и приводить к гибели пациентов. Среди всех регистрируемых в России паразитарных заболеваний человека наиболее распространены кишечные гельминтозы.

1. Протозоозы

1.1 Амебиаз [amoebiasis] Амебиаз (амёбная дизентерия, амебизм) — протозойное антропонозное забо­левание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражени­ем толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных орга­нах и системах.

Этиология

Возбудитель – простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Существует в виде цист и вегетативных форм – предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырёхъядерные, вегетатив­ные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амёб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма раз­мером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозя­ину.

Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амёб по толстой кишке про­исходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быст­ ро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в ис­ пражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде – до 8 месяцев, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действу­ет губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии – человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколь­ко лет.

Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнённые циста­ ми руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности состав­ляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковремен­ный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространён во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некото­рых из них поражённость населения амёбами достигает 50-80%. По данным ВОЗ, амебиаз является причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после ма­лярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, паци­ентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бес­симптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в дру­гие периоды года.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах, и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает под­вижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжёлом течении болезни патологичес­кий процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выража­ется разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь био­логически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной ин­токсикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может при­ вести к её утолщению и уплотнению, а в ряде случаев – к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации прюсвета кишки. Формирование глу­боких язв несёт в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и пос­ледующего спаечного процесса. Гематогенное диссеминирование амёб по системам портальной и нижней по­лой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого лёгкого, ещё реже – в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному рас­ плавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцируют развитие поражений кожи. Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гумо­ральных AT, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а так­ же активностью макрофагов.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 1 нед до 2-3 мес. Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В лёгких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остаётся удовлетворительным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике впервые дни заболевания на­блюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота де­фекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе; вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и вос­ходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрес­сирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебри­литет. В дальнейшем на протяжении 7-10 дней число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объём испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый ха­рактер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой. При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой киш­ ки возможны тенезмы; в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»). В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки.

Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезёнка не увеличены. При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) коло- носкопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При пре­ имущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отёчна; обнаруживают очаговую гиперемию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи. При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам – рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания боль­ной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжё­лых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отёки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и боля­ ми в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход. Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже лёгких, головного мозга и других органов. Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес после проявлений кишечно­ го амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может раз­ виться даже после лёгкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без пред­шествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъё­ма температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровож­дается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипечёночном распо­ложении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцес­сов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны лёгочные поражения в виде базальной правосторонней пнев­монии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности её правого купола. Абсцесс лёгкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъёмами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими из­менениями на рентгенограмме лёгких.

Возможны кровохарканье, отхождение большого количества тёмно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в лёгком с горизонтальным уровнем жидкости. Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошно­ та и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локали­зации абсцесса. Температура тела остаётся нормальной или повышается до субфебрильных цифр. В очень редких случаях возможно развитие острого амёбного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амёбная плевропневмония, воспа­лительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы. Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы. Дифференциальный диагноз Амебиаз следует отличать от других протозойных поражений ЖКТ, кишечно­го шистосомоза, трихоцефалёза, шигеллёза, новообразований в толстой кишке, неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, кампилобак­ териоза, иерсиниозов, болезни Крона. При амёбном абсцессе печени, кроме того, необходимо исключить эхинококкоз, висцеральный лейшманиоз, а в случаях абсцесса лёгких — абсцедирующую пневмонию и туберкулёз. Для клинического выделения амебиаза из группы кишечных инфекций и ин­вазий следует учитывать основные опорные симптомы заболевания: постепен­ное прогрессирование диареи с нарастанием суточного числа дефекаций и изме­нением характера испражнений (сначала каловые, затем скудные, стекловидные, часто с примесью крови), болезненность и спазм толстой кишки при пальпации, прогрессирующую потерю массы тела.

Лабораторная диагностика

В гемограмме больных можно обнаружить анемию, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амёб в нескольких нативных мазках тёплых испражнений, взятых ex tempore.

При невозможности проведения срочного ис­следования испражнения можно сохранять в консервантах – 10% растворе фор­ малина или поливинилового спирта. Выявление большой вегетативной формы подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь просветной, предцистной форм и цист может иметь место и при амёбном носительстве. Тканевую форму чаще можно найти в материале, взятом из поражённых органов при внекишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.); в испражнениях в большинстве случаев обнаружить амёб не удаётся. При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики состав­ляют серологические исследования – РНГА, ИФА, РИФ и др., дающие положи­ тельные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты малопригодны в эндеми­ческом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от амебиаза в течение года и более можно определять «следовые» AT. Также приме­няют и инструментальные методы диагностики – рентгенографию, УЗИ, компь­ ютерную томографию. В последние годы в лабораторную практику внедряют ПЦР, определяющую Аг амёб в исследуемом материале. Используют также инструментальные методы диагностики: колоноскопию, рентгенографию, УЗИ, компьютерную томографию.

Эпидемиологический надзор

Мероприятия аналогичны проводимым при других кишечных инфекциях (ин­вазиях).

Профилактические мероприятия

Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие санитарные мероприятия, направленные на рациональную очистку, кана­лизацию населённых мест и повышение санитарной грамотности населения.

Об­следуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на наличие цист амёб и при обнаружении их проводят химиосанацию ятреном (0,5 г 2-3 раза в день курсом 7 сут). Меры специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выз­доровления с отрицательными результатами шести паразитологических исследо­ваний фекалий, взятых с интервалами в 1-2 дня. Диспансерное наблюдение запереболевшим проводят в течение 12 мес. Носителей не допускают к работе на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфекции (5% раствор лизола), бельё замачивают в 3% растворе лизола. Среди лиц, общавшихся с больным, выявляют бессимптомных носителей и осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят. Среди контактных химиопрофилактику не проводят.

1.2. Балантидиаэ [balantidiasis) Балантидиаз (инфузорная дизентерия) — острое зоонозное протозойное забо­левание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Этиология

Возбудитель — инфузория Balantidium coli рода Balantidium отряда 7Wchostomatida класса Infusoria. Микроорганизм существует в виде вегетативных и цистных форм. Во внешней среде вегетативные формы сохраняют жизнеспособ­ность несколько часов, цисты – 3-4 нед. Высыхание губительно действует на обе формы.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии – свиньи. Иногда балантидии колонизируют кишечник крыс, собак, обезьян, а также человека, которые могут быть дополни­тельными источниками инфекции. Период контагиозное может продолжаться в течение длительного времени (всей жизни у свиней).

Механизм передачи – фекально-оральный. Возбудитель попадает в ЖКТ чело­ века в виде цист, иногда вегетативных форм, чаще с загрязнённой водой, а также с фруктами и овощами. Естественная восприимчивость людей, по-видимому, невысокая. Основные эпидемиологические признаки. Заболевание регистрируют относительно редко, однако инвазированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазированы балантидиями 4-5% населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями – естественными резервуара­ ми возбудителя. В очагах инфекции заражение может происходить контактно-бы­товым путём. Заболеваемость, как правило, отмечают на спорадическом уровне.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист В. coli. В восходящих отделах толстой кишки (преимущественно в слепой кишке) цисты прорастают в вегетативные формы, размножаются и внедряются в слизистую оболочку благода­ря способности синтезировать гиалуронидазу. При прогрессировании инвазии поражаются сигмовидная и прямая кишки. В местах внедрения паразитов развива­ются гиперемия, отёк подслизистого слоя, образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. Затем формируются эрозии, развивает­ся некроз, и образуются язвы, имеющие неправильные очертания, неровное дно, покрытое гнойным содержимым с примесью крови. Язвы располагаются вдоль скла­док слизистой оболочки; вокруг язв слизистая оболочка отёчна и гиперемирована. Всасывание в кровь токсичных продуктов, образующихся при воспалительной реакции и распаде тканей, обусловливает развитие синдрома интоксикации. Язвенный процесс, часто захватывающий аппендикс, приводит к проявлениям клиники аппендицита. В редких случаях возможны повреждения печени, тонкой кишки и миокарда.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед. Выделяют суб­ клиническую, острую и хроническую формы заболевания, а также бессимптомное носительство (в очагах инвазии).

Субклиническая форма. Протекает бессимптомно, проявления интоксикации и дисфункции кишечника отсутствуют. Диагноз возможен только после проведения эндоскопических исследований, выявляющих специфическое поражение толстой кишки, и выделения возбудителя.

Острая форма. Протекает с явлениями интоксикации различной степени выраженности: повышением температуры от субфебрильных до высоких цифр, го­ловной болью, прогрессирующей общей слабостью, тошнотой и рвотой.

Лихора­дочная реакция имеет неправильный характер. Возникают сильные боли в животе и диарея. Стул может быть многократным, жидким и обильным, зеленоватого цвета с гнилостным запахом. В испражнениях часто обнаруживают примеси крови и гноя. При выраженной диарее у больных быстро снижается масса тела. Ост­ рая форма продолжается около 2 мес. Хроническая форма. Развивается при отсутствии своевременного и полноцен­ного лечения. Её отличает вялое течение при слабой выраженности признаков интоксикации; кишечные расстройства выступают на первый план. Больные жалуются на постоянные длительные боли в животе, вздутие живота, диарею. При пальпации определяют болезненность по ходу толстой кишки, бо­лее выраженную в области слепой и сигмовидной кишок.

Хроническая форма может протекать по рецидивирующему или непрерывному варианту. Рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострений по несколько недель и ремиссий длительностью до нескольких месяцев. Непре­рывное течение отличают постоянные умеренно выраженные токсические прояв­ления и кишечные расстройства. При отсутствии лечения они могут продолжаться годами. При длительном течении заболевания развиваются кахексия, анемия.

Профилактические мероприятия

Направлены на защиту от загрязнения водоёмов и почвы фекалиями свиней, соблюдение правил личной гигиены, особенно у работающих на свинофермах. Носителей балантидиев не допускают к работе в системе общественного пита­ния.

Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные подлежат госпитализации и лечению. Выписку из стационара прово­дят после трёх отрицательных результатов анализа фекалий в течение недели. Испражнения больных подвергают дезинфекции, проводимой смешиванием с 2- 3-кратным количеством 5% раствора лизола. В отношении контактных лиц ра­зобщение не применяют. Экстренную профилактику не проводят.

1.3.Лямблиоэ (lambliosis) Лямблиоз (гиардиоз) – антропонозная паразитарная инфекция, чаще проте­ кающая как бессимптомное паразитоносительство; в тяжёлых случаях развива­ ются дисфункции кишечника.

Этиология

Возбудитель — простейшее Lamblia (Giardia) intestinalis класса жгутиконосцев (Mastigophora). Известно более 40 видов лямблий, паразитирующих у различных животных; у человека выделяют только L. intestinalis. Существует в цистной и вегетативной формах. Вегетативная форма имеет 2 ядра, которые в сочетании с парабазальным телом придают паразиту вид «лица с гримасничающим ртом», особенно хорошо видном на окрашенных препаратах. Подвижность опосредована 4 парами жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движе­ние характерное – лямблии постоянно переворачиваются боком за счёт вращательного движения вокруг оси тела, что напоминает полёт падающего листа. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. Пищу всасывает всей поверхностью тела. В окружающей среде погибает через 2 ч. Попадая в неблагоприятные условия ниж­них отделов кишечника, образует цисты, выделяемые с испражнениями. Цисты сохраняются в воде при 18-22 °С в течение 16-18 сут, во влажных испражнениях при 16-20 °С – 1 -4 дня, при 2-4 °С – 21 день. Высыхание убивает цисты в течение нескольких минут. Они относительно устойчивы к хлору, но под воздействием 2% раствора лизола или фенола погибают через 30—60 мин.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии – больной человек или носитель. Период конта­ гиозное™ человека начинается через 7-9 дней после инвазирования и длится месяцами. Паразитирующие у животных лямблии для человека не патогенны.

Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный и контактно-бытовой. Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер. Паразиты могут передаваться и через пищевые продукты, на которых цисты лям­ блий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Также возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространён в ДДУ, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. Возможна передача лямблий половым путём среди мужчин-гомосексуалистов.

Естественная восприимчивость людей невысокая; у детей она значительно выше. Различные нарушения иммунного статуса способствуют заражённости лям­ блиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Лямблиоз распространён повсеместно; степень инвазирования зависит от состояния питания, водоснабжения и сани­ тарно-гигиенических навыков населения и колеблются от 1 до 50%. В странах Африки, Азии и Латинской Америки ежегодно регистрируют около 200 млн. слу­чаев инвазии, в России – более 100 000 случаев, причём 80% заразившихся ставляют дети. Скученность и неблагополучные санитарные условия способствуют распространению инвазии в семьях и организованных детских коллективах. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15—20%, в то вре­ мя как среди взрослых в развитых странах она составляет 3—5%, а в развиваю­ щихся странах – свыше 10%.

Патогенез

После заражения цисты возбудителя попадают в тонкую кишку, где из них про­растают вегетативные формы, локализующиеся главным образом в её проксималь­ных отделах. Лямблии механически блокируют слизистую оболочку, нарушая при­стеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. В основе этих нарушений лежит повреждение ворсинок эпителия после присасывания паразитов. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (на 1 см 2 слизи­ стой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий и более). Определён­ное значение имеют токсичные метаболиты возбудителей, повышающие секрецию жидкости и электролитов за счет активации аденилатциклазной системы. Массивное обсеменение кишечника может привести к нарушению всасывания, сек­реции слизи, стеаторее.

Клиническая картина

Инкубационный период. Длится от 1 до 2 нед. В большинстве случаев лямблиоз протекает бессимптомно и клинически проявляется главным образом у детей. Его признаками могут быть тошнота, снижение аппетита и повышенное слюноотде­ление, чувство дискомфорта в животе и урчание кишечника. У части больных развиваются явления дискинезии жёлчных путей, неврастенический синдром. В редких случаях через несколько недель или даже месяцев возникает диарея. При развитии лямблиозного энтерита стул нечастый, 2-5 раз в день, обильный, жидкий, пенистый, зелёного цвета, с резким запахом. Сильные боли в животе нехарактерны, локализуются преимущественно в мезогастрии. Симптомы интоксикации не выражены. При аутоинвазии заболевание принимает волнообразное течение со сменой рецидивов и ремиссий и может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики составляют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение инвазирования, прежде всего контроль за пи­танием и водоснабжением.

1.4.Токсоплазмоз (toxoplasmosis) Токсоплазмоз – паразитарная инфекция, протекающая в латентной или хро­нической форме. Проявления многообразны, но общими являются хориоретинит и увеит. При пренатальных инфекциях возможны значительные поражения головного мозга и глаз или смертельный исход; может развиться острая форма заболевания, особенно у лиц с иммунодефицитами, приводящая к генерализо­ ванной инфекции.

Этиология

Возбудитель – простейшее Toxoplasma gondii. Внутриклеточный паразит размером 4-7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с натя­нутой тетивой (греч. toxon — лук). Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по Романовскому—Гимзе вегетативная форма выглядит как полуме­сяц с голубой цитоплазмой и рубиново-красным ядром. Она неустойчива к воз­ действию термических и химических факторов: нагревания, 2% раствора хлора­ мина, 1% раствора фенола, 50° спирта и др. Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2-5 °С до месяца, но быстро гибнут при термической обработке и заморажива­ нии до -20 °С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника пред­ставителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5-2 года). Бесполый цикл развития токсоплазм реализуется в организме человека или различных млекопитающих.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии – домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в орга­низме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишеч­ный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. В почве в течение 1-5 сут в них развиваются инвазионные стадии — спорозоиты. Кошки выделяют возбуди­ тель в среднем в течение 3 нед с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд. токсоплазм. Около 1% домашних кошек с испражне­ниями выделяют ооцисты. Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Особенно часто заража­ются мышевидные грызуны и зайцы, среди которых токсоплазмоз приобретает характер эпизоотии. Становясь добычей кошек, грызуны поддерживают жизнен­ный цикл токсоплазм. Заражение животных происходит в результате заглатывания зрелых ооцист, содержащих спорозоиты. Промежуточные хозяева токсоплазм (собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудитель во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружаю­щих не представляют.

Механизм передачи – фекально-оральный, основные пути передачи – пище­ вой, водный и бытовой. Возможна реализация контактного пути через микро­травмы наружных покровов. Основной фактор передачи – сырое или недоста­точно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нём цистами токсоплазм. Наиболее часто (от 10 до 25%) цисты токсоплазм содержат баранина и свинина. К дополнительным факторам передачи относят плохо вы­ мытую зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки. Реже заражение токсоплазмами происходит трансплацентарно (не более 1% заболеваний), при перели­вании крови и пересадке органов.

При заражении матери в I триместр беременности тяжело протекающий врож­дённый токсоплазмоз развивается у 15-20% детей. При аналогичной ситуации в III семестр беременности инфицированными оказываются 65% новорождённых, но инвазия, как правило, протекает малосимптомно. Если женщина инфицируется до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного инфицирования не на­ ступает. Если заражение наступает незадолго до беременности, риск развития врождённого токсоплазмоза очень мал.

Естественная восприимчивость людей высокая, но клинические проявления инвазии отмечают у ослабленных лиц, а также у лиц с явлениями приобретённо­го или врождённого иммунодефицита. Токсоплазмоз часто является оппортунис­тической инфекцией при СПИДе.

Основные эпидемиологические признаки. В связи с трудностями распознавания клинически выраженной, а тем более субклинически протекающей инфекции истинная величина заболеваемости токсоплазмозом остаётся неизвестной. Поражённость или инфицированность токсоплазмами населения России составляет в среднем около 20%. Заболеваемость выше в регионах с жарким климатом. Инвазированными чаще оказываются лица некоторых профессий (рабочие мясоком­ бинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инвазированность женщин, как правило, в 2-3 раза выше, чем у мужчин, что объяс­ няет широко распространённая привычка дегустировать сырой мясной фарш.

Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их размножение и развиваются воспалительные изменения с формированием специфических гранулём. При ги­стологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивную фол­ликулярную гиперплазию, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов и фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. В дальнейшем воз­будители гематогенно диссеминируют по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезёнка, лимфатические узлы), а также попадают в нервную систему, скелетные мышцы, миокард. В указанных органах токсоплаз­мы оседают, размножаются, образуют новые популяции.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный; в его развитии играет значитель­ную роль состояние ГЗТ. При формировании иммунитета у заражённого челове­ка образуются цисты, способные сохраняться в организме десятками лет или по­жизненно в обызвествлённых участках тканей. Большое значение в патогенезе заболевания имеют реакции сенсибилизации и гиперсенсибилизации.

Указанные процессы в большинстве случаев не приводят к развитию клинических проявлений заболевания (компенсированная первично-латентная форма токсоплазмоза). Вялотекущие хронические рецидивирующие формы токсоплаз­моза и тем более его острое тяжёлое течение наблюдают не более чем в 0,5-1% случаев.

Вместе с тем токсоплазмоз представляет особую опасность для беременных. При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности (1 триместр) в 40% случаев возможны выкидыши, мертворождения или развитие дефектов раз­ вития. При инвазировании в поздние сроки беременности ребёнок рождается с клинической картиной генерализованного токсоплазмоза.

Клиническая картина

Инкубационный период. При естественном заражении определить его трудно, так как начало клинических проявлений токсоплазмоза обычно малозаметно. При заражении работников паразитологических лабораторий этот период продолжа­ется в среднем до 2 нед, но иногда может затягиваться до нескольких месяцев. В соответствии с механизмом инвазирования различают приобретённый и врож­дённый токсоплазмоз. Приобретённый токсоплазмоз. В клиническом течении выделяют инаппарантную, хроническую и острую формы.

– Инаппарантная форма. Наиболее часто встречающаяся, но крайне трудно диаг­ностируемая. Установить продолжительность инкубационного периода невозможно; в течение длительного времени заболевание протекает без каких-либо клинических проявлений. Токсоплазмоз можно заподозрить лишь при обна­ружении его остаточных явлений – кальцификатов в различных органах, склерозированных лимфатических узлов, снижения зрения вследствие образова­ния рубцовых изменений сетчатки. Диагноз подтверждают постановкой серологических реакций.

– Хроническая форма развивается постепенно; заболевание приобретает вялотеку­щее течение. Повышенная, чаще субфебрильная температура тела постоянно сохраняется в течение длительного времени или чередуется с периодами апи­ рексии. На её фоне проявляются признаки хронической интоксикации. Боль­ные предъявляют многочисленные и разнообразные жалобы на прогрессиру­ющую слабость, головную боль, плохой аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушения сна, сердцебиения и боли в сердце, тошноту, боли в живо­ те и т.д. Характерны мышечные боли, иногда стесняющие больного в движе­ниях (специфический миозит). Также возможны артралгии.

При обследовании часто выявляют лимфаденопатию генерализованного ха­рактера с поражением различных групп лимфатических узлов, включая мезентериальные. В динамике заболевания лимфатические узлы подвержены склерози­ рованию: постепенно они становятся мелкими, плотными, исчезает или снижается их болезненность при пальпации. В толще мышц при пальпации можно иногда обнаружить болезненные уплотнения – кальцификаты, что подтверждает рент­генографическое исследование. Развитие патологических признаков со стороны органов дыхания нетипично. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют тахикардию, артериальную гипотензию, в части случаев признаки миокардита (смещение границ сердца вле­во, приглушение тонов, признаки сердечной недостаточности). Более чем у половины больных отмечают гепатомегалию; функции печени нарушены незначительно. Реже отмечают увеличение селезёнки. Снижается мо­торика кишечника (метеоризм, запоры, боли в животе при пальпации). Частое вовлечение в процесс ЦНС сопровождает невротическая симптомати­ка — эмоциональная лабильность, раздражительность, мнительность, снижение трудоспособности, иногда неврастенические приступы и тяжёлые неврозы. Поражения глаз проявляются хориоретинитом, увеитом, прогрессирующей близорукостью. У женщин происходит нарушение менструального цикла, у мужчин развива­ется импотенция. Возможна недостаточность надпочечников и щитовидной железы.

Острая форма. Встречается редко; её отличают разноплановые проявления. В некоторых случаях возникает полиморфная экзантема без какой-либо иной сим­птоматики или в сочетании с развитием энцефалитов, менингоэнцефалитов. Так­ же выделяют тифоподобный вариант течения токсоплазмоза, напоминающий по клиническим проявлениям тифо-паратифозные заболевания. Очень тяжело протекает редко встречающийся генерализованный острый токсоплазмоз с высокой лихорадкой и другими признаками интоксикации, развитием гепатолиенального синдрома, миокардитов, энцефалитов и менингоэнцефа­ литов. Прогноз состояния неблагоприятный. Врождённый токсоплазмоз. Может протекать в инаппарантной, острой и хро­нической формах.

– Инаппарантная форма. Клинически сходна с аналогичной формой приобретён­ного токсоплазмоза.

– Острая форма. Встречают относительно редко; проявляется в виде генерализо­ ванного, тяжело протекающего заболевания. Отмечают высокую лихорадку и другие признаки выраженной интоксикации. При осмотре можно обнаружить экзантему макуло-папулёзного характера, увеличение лимфатических узлов, наличие гепатолиенального синдрома, нередко желтуху. Возможны тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита и менингоэнцефалита. В динамике забо­левания у детей с врождённым токсоплазмозом развиваются характерные кли­нические проявления: хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, определяемые при рентгенологическом исследовании, гидроцефалия, снижение интеллекта, судорожный эпилептиформный синдром.

– Хроническая форма. Часто протекает бессимптомно и может проявиться лишь через несколько лет в виде олигофрении, хориоретинита, эписиндрома.

Эпидемиологический надзор

Основан на оценке распространённости инвазии среди домашних животных (прежде всего кошек) и людей. Важную роль играет анализ соотношения показа­телей инвазированности и заболеваемости среди различных социально-возраст­ных групп населения с определением факторов риска заражения.

Профилактические мероприятия

Профилактика приобретённого токсоплазмоза включает следующие меро­приятия.

1. Предупреждение возможности заражения от кошек (ограничение контакта с инфицированными домашними кошками, борьбу с беспризорными кошками).

2. Нейтрализацию путей передачи инвазии (употребление в пищу только пра­вильно термически обработанных мясных продуктов, исключение дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса, употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли), тщательное мытьё рук после обработки сы­рого мяса, при контакте с землёй, у детей после игры на детской площадке, осо­бенно в песочнице). Профилактика врождённого токсоплазмоза включает в себя мероприятия по предупреждению инфицирования женщин во время беременности (исключить контакт с кошками и дегустацию сырого мясного фарша, мыть руки после приго­товления блюд из сырого мяса и др.). Специальные мероприятия должны вклю­чать диспансеризацию беременных группы риска (лиц, отрицательно реагирую­щих на токсоплазмоз, т.е. неиммунных). На протяжении всей беременности с интервалом 1-2 мес. их обследуют иммунологически. Для этого применяют РСК, РНИФ, ИФА и др. Выявленным первично серонегативным женщинам назначают экстренное превентивное лечение. Дети, родившиеся у этих женщин, подле­ жат обязательному клиническому и серологическому обследованию на токсо­плазмоз и при наличии показаний –лечению. За детьми, родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, устанавливают диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование, с целью выявления сим­птомов врождённого токсоплазмоза, который мог при рождении протекать бес­симптомно.

Профилактика токсоплазменных поражений у лиц с ВИЧ-инфекцией вклю­чает скрининг ВИЧ-инфицированных на наличие латентной эндогенной инфек­ ции и профилактическое лечение инвазированных лиц. Средства специфической профилактики токсоплазмоза отсутствуют.

2 Гельминтозы

2.1.Тениаринхоз (taeniarhynchosis) - пероральный биогельминтоз из группы цестодозов, вызываемый паразитированием в кишечнике человека бычьего цепня и проявляющийся нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология.

Возбудитель - Taeniarhynchus saginatus - цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большего числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7 - 12 метров (см. фото 1). Головка червя (сколекс) 1,5 - 2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела 20 – 30 × 5 - 10 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тысяч яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).

Эпидемиология.

Тениаринхоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Спустя 2,5 - 3 месяца после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тысяч яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации.

Промежуточный хозяин – крупный рогатый скот, в мышечной и соединительной ткани которого развиваются личинки, которые превращаются в ларвоцисты овальной формы - цистицерки (финны), их инвазионные свойства проявляются через 4 месяца. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых лиц значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания.

Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди последних инвазия встречаются обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара).

Заражённость тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотоводством.

Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории России.

Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и средней Азии.

Патогенез. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, интенсивная резорбция гельминтом пищевых веществ и блокирование некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита.

Длительность инвазии может составлять несколько (до 20) лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.

Клиническая картина.

Нередко тениаринхоз протекает без каких-либо клинических проявлений за исключением активного выползания члеников гельминта из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время, и/или их выделения с фекалиями.

Симптомы инвазии обычно появляются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булемии, а с течением времени - понижение).

Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула, у ряда больных развивается глоссит, отмечается снижение массы тела.

У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда - судорожными припадками.

В гемограмме может регистрироваться эозинофилия и анемия.

Профилактика осуществляется с помощью комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Личная профилактика заключается в исключении из пищевого рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.

2.2. Тениоз (taeniosis) - пероральный биогельминтоз из группы цестодозов, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня и проявляющийся нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель - Тaenia solium - свиной или «вооруженный» цепень. Его тело имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников размерами 12 – 15 × 6 - 7 мм и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину (см. фото 3). От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, строением сколекса и члеников, но и тем, что яйца свиного цепня инвазионны для человека.

Сколекс, размером 1 - 2 мм в диаметре, имеет четыре мышечных присоски и двойную корону из 22 - 32 крючьев, откуда и название - «вооруженный» (см. рисунок 1). Членики свиного цепня, в отличие от бычьего, характеризуются меньшим количеством боковых ответвлений матки и не обладают самостоятельной активностью (см. рисунок 2). В каждом из них содержится 30 - 50 тысяч яиц. Яйца, содержащие шестикрючные зародыши, округло-овальной формы размером 28 – 40 х 28 - 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается с освобождением онкосферы, которая покрыта плотной радиально исчерченной оболочкой желто-коричневого цвета (см. рисунок 3). Онкосферы cвиного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.

Эпидемиология.

Свиной цепень - биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным - домашние свиньи (факультативно – дикие кабаны, собаки, кошки, обезьяны, в редких случаях - человек, заболевая цистицеркозом).

Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека.

Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 - 6 во внешнюю среду только с фекалиями. Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.

Промежуточные хозяева (свиньи), поедая нечистоты, заражаются финнозом.

Уже через 2 - 3 месяца после заражения в межмышечной и соединительной ткани различных органов формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) - пузырьки размером 6 – 20 x 5 - 10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта. Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2 - 3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.

Человек заражается при употреблении зараженного личинками-цистицерками сырого или полусырого мяса, сала, шпика, внутренних органов (печени) свиньи, кабана, не подвергнутых оптимальной термической обработке.

Заражение человека яйцами свиного цепня возможно и через загрязненные фекалиями больного овощи и немытые руки. В этом случае человек становится промежуточным хозяином - носителем цистицерков. Инвазия путем заброса яиц из кишечника в желудок (аутоинвазия) при тошноте, рвоте и ретро-перистальтике происходит редко.

Патогенез. В просвете тонкой кишки человека головка цистицерка выворачивается наружу, прикрепляется присосками и крючьями к стенке кишки. Оболочка цистицерка переваривается. От шейки начинают расти, развиваться и отпочковываться новые проглоттиды (членики). Развитие свиного цепня от яйца до взрослого червя в организме человека занимает 2 - 2,5 месяца.

Воздействие свиного цепня на организм человека многообразно.

Отмечается поступление большого количества продуктов жизнедеятельности паразита, раздражение периферических нервных окончаний в стенке кишечника, сдавление, ущемление и повреждение слизистой оболочки кишечника присосками и крючьями. Это в свою очередь приводит к дистрофии, задержке развития, гиповитаминозу, развитию дефицитной и постгеморрагической анемии, дисфункции кишечника, отрицательным нервно-рефлекторным реакциям, общему токсико-аллергическому воздействию.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 6 - 12 недель. Присутствие свиного цепня в кишечнике клинически может не проявляться.

Больные отмечают тошноту, иногда рвоту и неустойчивый стул, боли в животе, головные боли, головокружение, нарушение сна. Сначала у заболевших может наблюдаться необъяснимое повышение аппетита, однако оно быстро сменяется его снижением вплоть до анорексии. Это связано с тем, что каждый прием пищи провоцирует отрицательный нервно-рефлекторный ответ в виде ощущения кома в горле, отрыжки, тошноты, рвоты, гиперсаливации, схваткообразных болей по всему животу и т. д.

Резкая схваткообразная боль в животе характерна для 80 % больных. Она может быть локализована в области пупка, в правой половине живота, в илеоцекальном углу, в правом подреберье, в эпигастральной области, опоясывающей. Боль возникает среди полного здоровья, носит спастический характер и бывает очень интенсивной.

Признаками тениоза могут быть астеновегетативный синдром (раздражительность, мнительность, бессонница, подавленность, угнетенное состояние), токсико-аллергические проявления (зудящая сыпь, экзема), признаки гиповитаминоза (сухой язык темно-красного цвета со слабовыраженными сосочками, чувство ползания мурашек по коже и др.).

Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз с гранулоцитозом за счет сегментоядерных нейтрофилов, сдвиг влево до палочкоядерных нейтрофилов и даже до метамиелоцитов, выраженная эозинофилия, умеренно повышенная СОЭ.

Диспансерное наблюдение переболевших тениозом проводится в течение 4 месяцев. Первый контрольный анализ кала на яйца гельминта назначается через 2 недели после проведения лечения. Если он положителен, однодневный курс лечения повторяют. Если анализ отрицательный, последующие контрольные анализы кала на яйца глист назначают 1 раз в месяц.

Профилактика тениоза включает комплекс медицинских и ветеринарных мероприятий: плановое обследование населения с целью выявления и лечения инвазированных лиц; обеззараживание (кипячение, сжигание) фекалий больных и удаленных гельминтов и их частей; дезинфицирование горшков и суден; строгое соблюдение личной гигиены; повышение культуры населения для предотвращения фекального загрязнения окружающей среды; ветеринарно-санитарный надзор за свиноводческими хозяйствами и фермами; строгий ветеринарный и санитарный контроль мяса и мясопродуктов, подлежащих реализации; обеззараживание или техническая утилизация финнозного мяса в соответствии с действующими приказами и инструкциями; широкое санитарное просвещение населения; благоустройство населенных пунктов. Личная профилактика состоит в исключении из пищевого рациона сырого или недостаточно термически обработанного мяса свиней.

2.3. Дифиллоботриозы (diphyllobotriosis) – группа кишечных гельминтозов, вызываемых лентецами и характеризующихся хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта и развитием пернициозоподобной анемии при тяжелом течении инвазии.

Этиология.

Возбудитель - Diphyllobothrium latum - самый крупный ленточный гельминт, имеющий основное эпидемиологическое и медицинское значение из 12 видов дифиллоботриид, зарегистрированных у человека. В России также зарегистрированы очаги чаечного дифиллоботриоза (D. dendriticum) в районе озера Байкал и дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, которые охватывают территорию дальневосточных рек.

Длина широкого лентеца составляет 2 - 10 м и более (иногда достигает 15 - 20 м), ширина члеников не превышает 1,5 см (см. фото 5). Головка продолговато-овальной формы, сплющена с боков, на ней имеются две глубокие щелевидные борозды - ботрии, расположенные на спинной и брюшной сторонах. Стробила состоит из 3000 - 4000 члеников, поперечный размер которых больше продольного (см. рисунок 5). В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы. Одна особь выделяет в просвет кишечника свыше двух миллионов яиц в сутки. Яйца D. latum крупные, овальной формы, 68 – 72 х 45 мм, серовато-желтого цвета, их гладкая двухконтурная оболочка на одном полюсе имеет крышечку (см. рисунок 4).

Жизненный цикл лентецов происходит со сменой трех хозяев. Попавшие во внешнюю среду яйца сохраняют жизнеспособность до 30 дней, но продолжают свое развитие только попав в воду. При благоприятных условиях через 3 недели из яйца выходит в воду корацидий, который заглатывается первым промежуточным хозяином - веслоногим рачком. В его теле корацидии превращаются в процеркоидов - (вторая личиночная стадия). Рачков, содержащих инвазионные личинки, проглатывает второй промежуточный (дополнительный) хозяин - хищная рыба (ерш, окунь, щука, налим, судак, омуль и др.) и /или проходные лососевые (кета, горбуша и др.). В кишечнике этих рыб рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку, мигрируют в мускулатуру, икру, печень и другие внутренние органы рыбы, превращаясь в плероцеркоиды, инвазионные для человека и рыбоядных животных (собаки, кошки, барс, выдра, тюлень, морж и др.), которые являются окончательными хозяевами. Плероцеркоиды, попадая в пищеварительный тракт, прикрепляются к слизистой оболочке верхней части тонкого кишечника и через 2 - 4 недели достигают стадии половозрелой особи.

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами – 10 - 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

Эпидемиология

Основным источником заражения окружающей среды яйцами гельминта служит человек, определенную роль могут играть рыбоядные животные (домашние и дикие). Механизм заражения -пероральный. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно прожаренной, проваренной или просоленной, а иногда и сырой рыбы и икры.

Возможно заражение в случаях разделки инвазированной рыбы через руки, ножи, посуду, на которые попали плероцеркоиды.

Чаще поражается взрослое население, занятое ловлей и переработкой рыбы. Определенную роль играют и этнические кулинарные особенности приготовления рыбы. Заболеваемость населения дифиллоботриозом регистрируется в большинстве регионов России, однако, имеет очаговый характер. Наиболее высокий ее уровень отмечен в Республике Саха, Хакассии, Пермской области, Красноярском крае, а также в Астраханской, Псковской, Тюменской, Ленинградской, Сахалинской областях, Карелии, Республике Коми, Бурятии.

Патогенез

В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервнорефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза В₁₂ и фолиевой кислоты.

Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии.

Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее своими ботриями, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, некротизации и атрофии травмированных участков. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.

Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта и его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.

Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный гипо- и авитаминоз В₁₂ и фолиевой кислоты вследствие абсорбции стробилой паразита поступающих с пищей витаминов. В результате длительного паразитирования гельминтов, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.

Клиническая картина

Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма инвазированного. В ряде случаев гельминтоз протекает бессимптомно или субклинически со слабо выраженными ощущениями дискомфорта в области живота. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного (боли в животе, тошнота, отрыжка и др.).

При клинически манифестных формах гельминтоза на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный или повышенный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, снижение массы тела, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств, появление на коже крапивницы.

У 2 % больных дифиллоботриозом развивается пернициозоподобная В₁₂-дефицитная анемия. При этом нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. К ранним проявлениям анемии относится глоссит Гунтера, когда пациентов беспокоит жжение в языке, на нем появляются ярко-красные, крайне болезненные, пятна и трещины («ошпаренный» язык). Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким, блестящим, «лакированным». Воспалительно-дистрофические изменения распространяются на десны, слизистую оболочку щек, неба, глотки и пищевода. Живот часто вздут, стул нередко жидкий, в тяжелых случаях печень и селезенка увеличены.

Поражения нервной системы при дифиллоботриозе проявляются чувством онемения, жжения, щекотания и парестезиями, нарушениями чувствительности участков кожи, неустойчивостью походки, в редких случаях описаны эпилептиформные судороги.

Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта - мегалобластический тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты. Отмечается гиперхромная анемия, ретикулоцитопения, лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ ускорена.

Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, возраста инвазированного, наличия у него сопутствующих болезней, качества питания.

Профилактика включает ряд мероприятий, предусматривающих воздействие на источник инвазии и на механизм ее передачи: плановое выявление, лечение и диспансеризация пораженных дифиллоботриозом лиц; обеззараживание испражнений и паразитов; санитарный контроль за спуском в водоемы сточных вод у населенных пунктов (промышленных и бытовых) и нечистот с различного типа судов, за состоянием пляжей и берегов, за приготовлением рыбных продуктов, субпродуктов, блюд и их реализацией; санитарно-просветительная работа среди жителей эндемичных зон и групп населения повышенного риска (работников рыбоперерабатывающей промышленности, плавсостава).

Для предотвращения заражения следует употреблять в пищу рыбу и икру после термической обработки или длительного посола (некрупные порции рыбы, фарш, котлеты рекомендуется жарить не менее 15 - 20 минут, при посоле рыбы гибель плероцеркоидов наступает через 8 - 10 суток). Можно обеззаразить рыбу путем промораживания до твердого состояния.

2.4. Аскаридоз (Ascaridosis) - антропонозный геогельминтоз, характеризующийся аллергическим синдромом в стадии миграции личинок аскарид в организме человека и поражением желудочно-кишечного тракта при последующем развитии половозрелых особей в кишечнике.

Этиология

Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides) - относится к классу круглых червей (нематод), паразитирующих в тонком кишечнике человека. Это раздельнополые черви, имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета, длина самок 20 - 40 см, самцов – 15 - 25 см (см. фото 6). Ротовое отверстие расположено на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самцов загнут в брюшную сторону.

Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц, которые являются неинвазионными.

Оплодотворенные яйца овальной или круглой формы, желто-коричневого цвета, имеют три оболочки.

Эпидемиология

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Единственным источником заражения окружающей среды является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем, возможны также водный и контактно-бытовой пути. Оплодотворенные яйца аскарид, попадая с фекалиями в почву, при оптимальной температуре (20 - 25⁰С), высокой влажности и хорошей аэрации через 12 - 14 дней созревают до инвазионной стадии, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, воду, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи аскарид. Неоплодотворенные яйца не могут вызывать инвазию.

Зрелые личинки аскарид способны переносить температуру от - 20⁰С до 27⁰С в течение 20 дней. При температуре ниже - 37⁰С и выше 47⁰С они быстро погибают. В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата - круглый год. В настоящее время большую опасность для распространения инвазии имеют садово-огородные участки, где для удобрения почвы используются не обезвреженные фекалии человека. Наибольшему риску заражения аскаридозом подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонком кишечнике выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находят в тканях мозга, глаз и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Повторно попадая в кишечник, личинка в течение 70 - 75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

В период миграции личинок, длительность которого составляет около 2 недель, симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена, линьки и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Токсико-аллергические реакции также возможны и наблюдаются во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. Активная миграция личинок обусловливает и вторую группу клинических проявлений, обусловленную механическим воздействием. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляются после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. Кроме того, аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Клиника поздней (кишечной) стадии инвазии связана с механическим воздействием аскарид и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что приводит к нарушению пищеварения, моторно-эвакуаторной функции, гиповитаминозам. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки (см. фото 7). Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желчные и панкреатические протоки, аппендикс, в желудок, а далее через пищевод и глотку - в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.).

При повторном заражении аскаридозом патоморфологические изменения выражены намного меньше, чем при первичном, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5 - 10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет окончание заболеваний на ранней стадии развития у 25 % больных.

Клиническая картина

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления часто мало выражены, заболевание протекает субклинически или бессимптомно. Иногда начало болезни проявляется слабостью, выраженным недомоганием. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, редко поднимается до 38°С. Могут наблюдаться высыпания на коже в виде крапивницы и/или мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах. Возможно увеличение печени и селезенки.

Для этой стадии характерен симптомокомплекс поражения легких в виде транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, с эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера). У больных появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже - слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит.

Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов в легких. Они могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2 - 3 недель от начала заболевания. У отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь, спустя некоторое время, сохраняясь месяцами.

В крови количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60 – 80 %. Она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже - позднее и еще реже - раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. У взрослых она может протекать субклинически или бессимптомно. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно его понижение, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и в ряде случаев носят схваткообразный характер.

У некоторых больных бывают поносы, у других - запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учитывать возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями.

Со стороны нервной системы при аскаридозе отмечаются головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость, снижение работоспособности. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз – расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы.

В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию, эозинофилия встречается не всегда.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на выявление и лечение инвазированных; охрану почвы от фекальных загрязнений; благоустройство населенных мест и проведение санитарно-воспитательной работы среди населения. Большое значение в предупреждении заражения имеет строгое соблюдение правил личной гигиены, тщательное промывание употребляемых в пищу сырых овощей, ягод и фруктов, недопустимость использования фекалий в качестве удобрений. В очагах аскаридоза с пораженностью более 10 % населения ежегодно проводится паразитологическое обследование всех жителей, с пораженностью менее 10 % - 1 раз в 2 года обследуется 20 % населения. Для дегельминтизации используются вышеперечисленные антигельминтные препараты с учетом особенностей их применения в зависимости от возраста пациентов.

2.5 Эхинококкозы - хронически протекающие биогельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок цестод рода Echinicoccus. Различают два вида инвазии: гидатиозный и альвеолярный эхинококкоз.

Гидатиозный эхинококкоз

Гидатиозный (однокамерный, цистный) эхинококкоз (Echinococcosis) -зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками цестод рода Echinicoccus, характеризующийся хроническим течением с развитием преимущественно в печени, реже в легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология

Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Длина половозрелой формы ленточного гельминта составляет 2 - 8 мм (см. рисунок 8). Он имеет головку с 4 присосками и двойной короной из 35 - 40 крючьев, шейку и 2 - 6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца - онкосферы, которые обладают инвазивной способностью, высокой устойчивостью и не нуждаются в дозревании во внешней среде.

Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке окончательного хозяина - плотоядных животных (собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва и др.). Яйца попадают в окружающую среду с фекалиями.

Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (см. фото 10). Стенка эхинококкового пузыря (лавроцисты) состоит из внутренней зародышевой (герминативоной) и наружной (кутикулярной) оболочек. В результате реакции тканей хозяина вокруг кисты образуется плотная фиброзная оболочка. Из зародышевого слоя формируются выводковые капсулы, в которых развиваются сколексы. Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости. В толще зародышевой оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (из них в свою очередь - внучатые), которые, отрываясь, также плавают в жидкости, образуя гидатиозный песок. Промежуточными хозяевами эхинококка являются травоядные и всеядные животные (овца, крупный рогатый скот, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц и др.), а также человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита.

Известны два цикла развития эхинококка. Полный жизненный цикл совершается со сменой двух хозяев: промежуточного и окончательного.

Неполный (бесполый) цикл развития паразита происходит только в органах промежуточного хозяина в результате загрязнения органов и тканей носителя зародышевыми элементами эхинококка. Человек, оказываясь в роли промежуточного хозяина, в жизненном цикле паразита является биологическим тупиком.

Существуют различные штаммы эхинококков, адаптированых к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что обусловливает природную очаговость болезни. На основании молекулярно-генетических исследований выделены различные генотипы эхинококка от G1 до G10.

Наиболее распространненым в синантропных очагах является высокопатогенный для человека штамм G1 - «общий, домашних овец». У людей также регистрируются случаи заражения штаммами G2 - «тасманийских овец», G5 - «крупного рогатого скота», G6 - «верблюдов», G7 - «свиней», G8 -«северных оленей». К некоторым штаммам наблюдается резистентность, например, к G4 - «лошадей», распространенному в странах Западной Европы и Великобритании.

Эпидемиология

Эхинококкоз - природно-очаговая зоонозная болезнь с геооральным путем заражения человека. Выделяют сельскую и охотничью формы болезни. Человек является факультативным промежуточным хозяином.

Основной источник инвазии - собаки, реже волки, шакалы и др. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Пероральный путь заражения человека реализуется через загрязненные онкосферами эхинококка руки при контакте с инвазированными животными, обработке их шкур, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. Доказана также возможность непосредственного попадания онкосфер в дыхательные пути с вдыхаемой зараженной пылью.

Гидатиозный эхинококкоз встречается на всех континентах. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). В странах ближнего зарубежья инвазия чаще регистрируется в регионах с развитым животноводством (Молдавия, республики Закавказья, Казахстан, Киргизия, Украина, Белоруссия). В России наиболее неблагополучными являются Уральский, Дальневосточный и Северокавказский регионы, очаги эхинококкоза отмечены в Чукотском и Ямало-Ненецком автономных округах, Якутии. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается у лиц среднего возраста определенных профессиональных групп (работники скотобоен, пастухи, кожевники, охотники, члены их семей).

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека под действием соляной кислоты желудка онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок (30 – 75 %), оседая в синусоидах, задерживается в печени, часть (15 – 20 %) - через малый круг кровообращения попадает в легкие, в редких случаях личинки проходят фильтр легких и попадают в мозг (2 – 3 %), почки, селезенку, поджелудочную железу, сердце, кости (1 %). В органах лавроцисты развиваются в зрелые кисты, вокруг которых к концу 5 месяца формируется фиброзная капсула.

Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1 - 5 до 40 см и более в диаметре. В течение ряда лет эхинококковая киста растет экспансивно, оказывая механическое патологическое воздействие на ткани хозяина. Она отодвигает и сдавливает органы, в которых постепенно развиваются дистрофические изменения, склероз стромы, атрофия и некроз паренхимы.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю лавроцистой части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. У инвазированных личинками эхинококка лиц установлена активация свободно-радикального окисления, увеличение содержания нитритов и снижение антиоксидантной активности крови.

При длительном течении болезни может происходить нагноение и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии пузыря (самопроизвольном или в результате повреждения его стенок) развиваются сильные аллергические реакции вплоть до анафилактического шока на антигены, содержащиеся в кистозной жидкости. Высвобождение многочисленных сколексов приводит к диссеминации возбудителя.

Клиническая картина

Эхинококкоз часто может протекать годами бессимптомно и выявляться случайно (при плановой флюорографии, УЗИ и др.) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений. В манифестных случаях различают следующие стадии эхинококкоза: доклиническую, неосложненную и стадию осложнений.

Первые признаки болезни обычно появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Клиническая картина заболевания зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина.

Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

У больных эхинококкозом печени отмечаются снижение работоспособности, общая слабость, похудание, снижение аппетита, диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога, отрыжка), головные боли. Пациенты жалуются на тяжесть и тупые боли в животе и правом подреберьи. В ряде случаев наблюдаются аллергические проявления (кожные высыпания, зуд), желтуха. Печень при пальпации увеличена, плотная при локализации кисты в глубине паренхимы, мягкая при поверхностном расположении пузыря, деревянистая - при кальцификации.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты (чаще обнаруживается в нижней доле правого лёгкого) и темпами ее роста. При расположении даже небольшой кисты вблизи плевры бывает рано выражен болевой синдром, при локализации пузыря у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются упорным сухим кашлем, кровохарканьем, болью в грудной клетке, одышкой. В легких вокруг паразита возникают ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы. При небольших единичных кистах симптомы могут отсутствовать.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при УЗИ или выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Клиническая симптоматика напоминает гипернефрому.

Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга (проявляется пара-и гемиплегиями), средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко - костей (возможны патологические переломы в местах разрушения кистами костной ткани), подкожной клетчатки. Клинические проявления вторичного множественного эхинококкоза, обусловленного диссеминацией возбудителя после разрыва кист, появляются через 1 - 2 года и более и соответствуют симптоматике объемного поражения органов.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Нередки нагноения кист (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом.

Частыми осложнениями эхинококкоза печени являются прорыв или сдавление кистой желчных путей с развитием механической желтухи.

Возможны холангиты, билиарный цирроз, амилоидоз. Сдавление кистой больших размеров крупных сосудов печени приводит к развитию портальной гипертензии. Тяжелым осложнением является разрыв пузыря, который провоцируется ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией и сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. При разрыве жизнеспособной кисты печени происходит диссеминация возбудителя в брюшную полость с развитием перитонита и вторичного множественного эхинококкоза других органов.

Осложнениями эхинококкоза легких являются прорыв кисты в бронх, проявляющийся сильным кашлем, удушьем, цианозом, возможными аллергическими реакциями и аспирационной пневмонией. Вскрытие кисты в плевральную полость сопровождается клиническими признаками острого экссудативного плеврита. Перфорация в полость перикарда может быть причиной внезапной смерти. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений. Она основывается на комплексе эпидемиологических и клинических данных, результатах иммунологических и визуализационных инструментальных методов обследования, патогистологичеких исследованиях операционного материала.

Лабораторно в периферической крови у 30 – 40 % больных регистрируется эозинофилия и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови может наблюдаться умеренный цитолиз, холестаз, повышение показателей билирубина за счет прямой фракции, в запущенных случаях – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Серологические реакции (ИФА, РНГА, латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле и др.) бывают положительными в 60 – 90 % случаев.

Эффективность иммунологической диагностики зависит от чувствительности и специфичности используемых иммунологических тестов, от иммунного статуса больного, степени развития патологического процесса, стадии развития паразитарной кисты, жизнеспособности ларвоцист и др. Титры антител бывают низкими или отсутствуют в ранний период инвазии, при невскрывшихся или медикаментозно нелеченных кистах, при обызвествлении оболочек ларвоцист и гибели паразита, а также в поздней неоперабельной стадии. Внутрикожная проба с эхинококковым антигеном (реакция Касони) не проводится ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Паразитологическая диагностика возможна при прорыве эхинококковых кист в просвет полых органов, когда сколексы или отдельные крючья паразита можно обнаружить в мокроте, дуоденальном содержимом, кале, моче.

Инструментальные методы обследования (рентгенологические, ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позволяют оценить характер и распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатохолангиография (ЭРХПГ) позволяет обнаружить кисты желчных протоков.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в легких обнаруживаются округлые, часто неправильной формы образования равномерной плотности, которые не обызвествляются.

Ультразвуковая исследование - одни из наиболее эффективных методов диагностики эхинококкоза печени и органов брюшной полости, позволяющий определить наличие объемного образования в печени и гипертензию во внутри- и внепеченочных желчных протоках. При живом паразите киста содержит прозрачную жидкость, а также дочерние пузыри (более старший возраст). При гибели паразита кутикулярная оболочка распадается, жидкость мутнеет.

Некоторые пузыри гибнут, фиброзная оболочка разрушается, жидкость мутнеет, превращается в замазкообразную массу. В ранних стадиях развития эхинококкоз практически невозможно дифференцировать с простой кистой печени. Значение имеет размер кисты: если она более 6 - 8 см, то можно с большой степенью вероятности предположить ее эхинококковый характер. По данным ультразвука можно решить вопрос о наличии живого или мертвого паразита, определить локализацию процесса, тем самым решить многие вопросы по оперативному лечению данного заболевания.

Компьютерная и магнитно-резонансная томографии обладают более высокой разрешающей способностью, используются для уточнения локализации кисты и ее соотношения с соседними анатомическими образованиями.

Диспансеризация. Все больные эхинококкозом находятся на диспансерном учете. После оперативного лечения пациенты 1 - 2 раза в год проходят обследование, которое включает анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови (билирубин, протеинограмма, АЛТ и ACT, щелочная фосфатаза, протромбин и др.), серологическую реакцию на эхинококкоз, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковых проекциях и инструментальное исследование (УЗИ, КТ, МРТ).

При отсутствии клинических признаков рецидива и стабильно отрицательных серологических реакциях с эхинококковым антигеном в течение 5 лет реконвалесценты могут быть сняты с учета. При появлении клинических признаков рецидива или подъеме титров серологических реакций показано обследование больного в стационаре.

После удаления солитарных эхинококковых кист и активной реабилитации трудоспособность восстанавливается через 2 - 4 мес. При множественном эхинококкозе больные, как правило, ограниченно трудоспособны (инвалидность II-III группы), физические нагрузки противопоказаны.

Профилактика

Соблюдение правил личной гигиены, осторожность при контакте и уходе за животными, мытье ягод, употребление кипяченой воды, ветнадзор за животными, плановая дегельминтизация собак, уничтожение органов убойных животных, пораженных эхинококком, обработка пушнины в специальных помещениях и т.п. В неблагополучных по эхинококкозу регионах необходима плановая диспансеризация контингентов риска.

Альвеолярный эхинококкоз

Альвеолярный (многокамерный) эхинококкоз, или альвеококкоз (alveococcosis) - зоонозный хронически протекающий гельминтоз, характеризующийся развитием в печени кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Эпидемиологические и клинико-лабораторные признаки инвазии сходны с таковыми при гидатиозном эхинококкозе.

Этиология

Возбудитель - Echinococcus (Alveococcus) multilocularis – по строению половозрелой формы сходен с ленточной стадией Echinococcus granulosus, хотя имеет некоторые морфологические отличия (длина гельминта меньше - 1,6 - 4 мм, головка снабжена одним венчиком крючьев и др.). Но главная особенность альвеолярного эхинококка заключается в строении финны, которая представляет собой конгломерат экзогенно почкующихся мелких пузырьков, заполненных жидкостью или студенистой массой, пузырьки могут не иметь сколексов.

Онкосферы альвеококка очень устойчивы к действию факторов внешней среды: они переносят температуру от - 30⁰С до 60⁰С, на поверхности почвы сохраняются жизнеспособными в течение месяца.

Окончательные хозяева альвеококка - плотоядные животные (лисицы, песцы, собаки, кошки и др.), в тонком кишечнике которых паразитируют половозрелые формы гельминта. Промежуточные хозяева - грызуны.

Эпидемиология

Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Источником инфекции для человека являются окончательные хозяева гельминта. Животные выделяют зрелые яйца и членики в окружающую среду с фекалиями. Пероральное заражение людей онкосферами происходит на охоте, при обработке шкур убитых диких животных, употреблении в пищу лесных ягод и трав, некипяченой воды из природных источников.

Заболевание в основном регистрируется среди работников зверохозяйств и лиц, посещающих природные очаги по профессиональным или бытовым нуждам (охота, туризм, сбор грибов и ягод и др.). Чаще болеют мужчины в возрасте 20 - 40 лет. Выраженной сезонности нет.

В России заболевание встречается в Поволжье, Западной Сибири, на Камчатке, Чукотке, Якутии, Красноярском и Хабаровском краях. Эндемичные очаги имеются в республиках Центральной Азии, Закавказья, в Центральной Европе, Китае, Японии, северной Канаде.

Патогенез

В организме человека личинка альвеококка развивается в течение 5 - 10 лет и более. Она представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков и очагов продуктивно-некротического воспаления. Размеры паразитарного узла колеблются от 0,5 до 30 см и более в диаметре. В центре альвеококковых узлов со временем появляются полости некроза (каверны) различной формы и величины, стенки которых истончаются, что способствует их разрыву.

Особенностью альвеококка является инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что делает его похожим на злокачественные опухоли. Первично всегда поражается печень: в 75 % случаев альвеококковый узел локализуется в правой доле, реже - в обеих долях. Паразитарные очаги могут быть солитарными или множественными, могут прорастать в соседние органы и ткани: желчные протоки (с развитием механической желтухи и билиарного цирроза), малый и большой сальники, забрюшинную клетчатку, легкое, диафрагму, надпочечники и почку, заднее средостение.

Метастазирование происходит в лимфатические узлы забрюшинной клетчатки, легкие, головной мозг, кости.

В патогенезе заболевания важную роль играют иммунологические и иммунопатологические (иммуносупрессия, синтез аутоантител) процессы.

Клиническая картина

Альвеококкоз многие годы может протекать бессимптомно. При клинической манифестации проявления инвазии малоспецифичны и определяются объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений.

Выделяют следующие стадии заболевания:

1) ранняя, неосложненная стадия;

2) стадия осложнений;

3) терминальная стадия.

По течению выделяют:

1) медленно прогрессирующий;

2) активно прогрессирующий;

3) злокачественный альвеококкоз.

Первым признаком заболевания является увеличение размеров печени, которое может обнаруживаться случайно. Больные отмечают дискомфорт, ощущение давления. Чувство тяжести и тупые ноющие боли в правом подреберье или в эпигастрии. Может быть увеличение или асимметрия живота.

При пальпации печень плотная (деревянистая), с неровной, бугристой поверхностью, болезненная. Пациенты жалуются на слабость, снижение аппетита и массы тела. В общем анализе крови наблюдается непостоянная эозинофилия, лимфопения, значительное повышение СОЭ. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией в основном за счет уровня IgG. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, которая начинается без болевого синдрома, нарастает медленно, сопровождается кожным зудом. В это время в биохимическом анализе крови определяется повышение билирубина, активности АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы.

В случае присоединения бактериальной инфекции развивается клиническая картина абсцесса печени. Прорыв содержимого паразитарной кисты в желчные пути наблюдается редко. При вскрытии полости могут образовываться бронхопеченочные, плевропеченочные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит.

В запущенных стадиях альвеококкоза возникают симптомы портальной гипертензии: расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, спленомегалия, геморрагические проявления, асцит. Наиболее опасным осложнением в этих случаях является внезапное кровотечение из вен пищевода и желудка.

Метастазы чаще всего обнаруживаются в легких, головном мозге, реже - в почках, костях. Более чем у половины больных наблюдается почечный синдром: протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Поражение почек может быть обусловлено сдавлением органа извне или за счет метастазов, нарушением почечного кровотока и оттока мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

Более тяжелое и быстрое развитие альвеококкоза отмечается у некоренных жителей эндемичных регионов, у лиц с иммунодефицитами, при беременности и тяжелых сопутствующих заболеваниях.

Диагностика инвазии основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, лабораторных и инструментальных данных. Рентгенологическое исследование, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить локализацию альвеолярного узла, степень поражения органов. На обзорных рентгенограммах печени альвеококкоз проявляется в виде мелких очагов обызвествления («известковые брызги», «известковые кружева»), в то время как при эхинококкозе обнаруживаются сферически компактные участки обызвествления. При развитии механической желтухи применяют как визуальные (гастродуоденоскопия, лапароскопия), так и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография, антеградная, чрескожная, чреспеченочная холангиография). Достоинствами этих методов является высокая информативность, возможность использования в качестве лечебных мероприятий для декомпрессии желчевыводящих путей. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка, но ее можно проводить только после исключения эхинококкоза. В качестве ориентировочных и дополнительных методов используются серологические исследования (ИФА, реакции латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации), отрицательный результат которых не исключает наличие альвеококкоза у обследуемого. Дифференциальный диагноз альвеококкоза проводится с гидатиозным эхинококкозом, новообразованиями, абсцессом печени, циррозом. Лечение хирургическое: при возможности проводят тотальное удаление альвеококкового узла печени с резекцией в пределах интактных тканей. В последние годы в разных странах мира проводится трансплантация печени с нередкими случаями рецидива процесса или метастазирования. Паллиативные операции в сочетании с химиотерапией способны на длительное время улучшать состояние больного. В качестве противопаразитарного средства используется албендазол в дозе 10 мг/кг массы тела (не более 800мг/сут) в 2 - 3 приема после еды. Продолжительность курса лечения - 4 недели, интервалы между курсами – не менее 2 недель. В процессе лечения каждые 5 - 7 дней осуществляется общий и биохимический анализ крови. Продолжительность терапии определяется состоянием пациента и переносимостью препарата. Лечение альвеококкоза антигельминтными препаратами не рекомендуется при выраженной желтухе, нарушениях функции печени и почек, нагноении полости распада, в терминальной стадии заболевания. Диспансерное наблюдение за переболевшими после перенесенного оперативного вмешательства длится 8 - 10 лет с обследованием не реже 1 раза в 2 года. При трех-четырехкратных отрицательных результатах серологических исследования в течение 3 - 4 лет пациенты снимаются с учета. При появлении клинических симптомов рецидива или нарастании титров антител в серологических реакциях показано обследование в условиях стационара с определением дальнейшей тактики ведения больного. Лица с неоперабельными формами инвазии нетрудоспособны и наблюдаются пожизненно.

Профилактика альвеококкоза такая же, как и гидатиозного эхинококкоза.

2.6. Описторхоз (Opisthorchisis) - гельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология

Возбудитель описторхоза - Opisthorchis felineus – двуустка кошачья, двуустка сибирская. Имеет плоское тело длиной 4 - 13 мм и шириной 1,2 - 3,5 мм. На переднем конце тела находится ротовая присоска, на границе первой и второй четвертей брюшной стороны - брюшная, задний конец расширен. Одна особь гельминта выделяет до 900 яиц в сутки. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы - на противоположном, их размер 10 – 19 х 23 - 34 мкм, выходят в окружающую среду с фекалиями (см. рисунок 11).

В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Для дальнейшего развития яйца описторхов должны попасть в воду, где они проглатываются первым промежуточным хозяином гельминта - пресноводным моллюском. В пищеварительной железе моллюска развиваются церкарии, которые покидают его через 2 месяца, некоторое время плавают в воде и проникают через кожные покровы во второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых (язь, елец, чебак, плотва, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея и др.). В мышцах и соединительной ткани рыбы они покрываются оболочкой, превращаются в метацеркарии и становятся инвазивными через 6 недель. В пищеварительной системе окончательного хозяина проглоченные метацеркарии освобождаются от оболочки, проходят в желчные протоки, где через 3 - 4 недели их развитие заканчивается. В организме человека гельминт живет 10 - 20 лет.

Эпидемиология

Описторхоз - пероральный биогельминтоз, природноочаговая инвазия. Источники возбудителей - окончательные хозяева гельминта - человек, домашние животные (кошки, собаки), некоторые дикие млекопитающие (лисы, песцы, норки, ондатры и др.), выделяющие яйца гельминтов с фекалиями. Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи - пищевой. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно термически обработанной или слабосоленой рыбы семейства карповых, содержащей личинки гельминта.

Описторхоз часто встречается у населения бассейнов рек Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская область), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Немана. В последнее время наблюдается распространение этого гельминтоза в неэндемичных регионах, что связано с возросшей миграцией населения, ростом удельного веса рыбы в рационе питания, недостаточным контролем за ее переработкой и приготовлением.

Патогенез

Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека под действием желудочного сока и пищеварительных ферментов выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Длительность паразитирования описторхисов составляет от 10 до 30 лет.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

- токсико-аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами и их личинками продуктов их жизнедеятельности и обмена веществ, а также соматических антигенов;

- механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта, скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

- нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

- возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

- железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Клиническая классификация описторхоза

1. Острый описторхоз:

1.1. Латентный.

1.2. Клинически выраженный:

- легкая форма;

- среднетяжелая форма;

- тяжелая форма:

а) тифоподобный вариант;

б) гепатохолангитический вариант;

в) гастроэнтероколитический вариант.

2. Суперинвазия в острой стадии.

3. Хронический описторхоз:

3.1. Латентный.

3.2. Клинически выраженный:

а) холангит,

б) холангиохолецистит,

в) холангиогепатит,

г) гепатопанкреатит,

д) холангитический цирроз печени.

4. Суперинвазия в хронической стадии.

5. Реинвазия.

6. Резидуальные явления после избавления от описторхоза.

Клиническая картина

Инкубационный период при описторхозе продолжается 2 - 4 недели. Клиническая картина описторхоза полиморфна и зависит от индивидуальных особенностей организма, а также от интенсивности и продолжительности инвазии.

Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны - от стертых форм до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями. Острая стадия с клиническими проявлениями обычно развивается у приехавших в очаг из неэндемичных районов. У местного населения, как правило, отмечается первично-хроническое течение инвазии.

Гиперлейкоцитоз эозинофильного типа и лихорадочная реакция различной степени выраженности (постоянная или ремитирующая лихорадка от субфебрильной до 40 - 41⁰С) наблюдаются у всех больных острым описторхозом. Через 1-2 недели, как правило, наступает латентный период, когда перечисленные выше симптомы исчезают, но появляются боли в правом подреберье.

Для тифоподобного варианта характерны высокая стойкая температурная реакция, резко выраженная интоксикация, гепатолиенальный синдром.

Заболевание начинается остро, повышение температуры тела (38 - 40ºС) нередко сопровождается ознобом. В дальнейшем лихорадка приобретает постоянный, неправильно ремиттирующий или интермиттирующий характер. Резко выражены симптомы интоксикации. При осмотре могут отмечаться легкая субиктеричность, кожные высыпания (розеолезная, розеолезно-папулёзная, петехиальная сыпь), лимфаденопатия, умеренное увеличение печени, селезенки. В лёгких могут обнаруживаться летучие эозинофильные инфильтраты. В анализе крови: лейкемоидная эозинофильная реакция (лейкоцитоз до 20 – 30 × 109/л, эозинофилия до 80 – 90 %), ускорение СОЭ до 30 - 40 мм/ч.

При гепатохолангитическом варианте острого описторхоза доминируют симптомы поражения гепатобилиарной системы. Более характерно подострое начало, также сопровождающееся высокой температурой, общей интоксикацией, эозинофилией до 40 – 60 %. Больные жалуются на боли в правом подреберье (иррадиирующие в спину, правое плечо), реже - в эпигастральной области. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Симптомы Ортнера, Керра, Мюсси часто положительные. Более чем у 80 % больных выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз в 2 - 7 раз по сравнению с нормой, развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром, гипербилирубинемия, может наблюдаться холестаз.

Гастроэнтнроколитический вариант острого описторхоза характеризуется непродолжительным лихорадочным периодом. В большей степени выражены изменения со стороны желудка и кишечника. Больные жалуются на боли и ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, рвоту, изжогу, отсутствие аппетита, появляются частый жидкий стул, метеоризм, боли вокруг пупка и по ходу толстой кишки. При фиброгастроскопии обнаруживают эрозивно-геморрагический гастродуоденит, язвы желудка и ДПК. Часто различные формы поражения ЖКТ сочетаются.

У некоторых больных в клинической картине в острой фазе описторхоза доминируют симптомы поражения лёгких - так называемый лёгочный вариант болезни. Возбудитель в данном случае в лёгочной ткани отсутствует, а патологический процесс носит аллергический характер. Поражение лёгких в острой стадии описторхоза протекает по типу астмоидного бронхита, очаговых поражений по типу мигрирующих эозинофильных инфильтратов, васкулита.

Иммунопатологические реакции лежат также в основе развития (в редких случаях) аллергического миокардита, поражения почек с появлением при остром описторхозе протеинурии, цилиндрурии, микрогематурии.

Хронический описторхоз клинически проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, гастродуоденита, панкреатита.

Холецистопатический вариант заболевания встречается в 70 % случаев и протекает по типу хронического рецидивирующего холецистита, холангиохолецистита с присоединением в некоторых случаях симптомов гепатита. Ведущие клинические проявления - болевой и диспепсический синдромы: постоянные боли в правом подреберье, часто описываемые больными как ощущение тяжести, давления или, наоборот, интенсивные, приступообразные, напоминающие желчную колику, иррадиирующие в правую половину грудной клетки, возникающие после погрешностей в диете. У большинства больных (80 – 90 %) отмечается диспепсический синдром.

Объективное обследование также позволяет выявить симптомы поражения билиарной системы: болезненность при пальпации в точке желчного пузыря, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера. Для большинства больных с длительностью инвазии 5 лет и более характерна гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Наличие воспалительных дискинетических изменений со стороны билиарной системы подтверждается при проведении инструментальных исследований: УЗИ, холецистохолангиография, КТ, МРТ.

Выявляются признаки дискинезии желчного пузыря и ЖВП, снижение выделительной функции печени, расширение желчных протоков.

Желудок и кишечник не являются местом постоянного обитания описторхисов, однако вовлекаются в патологический процесс более чем в 90 % случаев, что проявляется признаками гастродуоденита.

Симптомы вовлечения поджелудочной железы наблюдаются при хроническом описторхозе у 2/3 пациентов. Кроме того, функциональные и морфологические изменения ДПК, а также характерные морфологические изменения фатерова соска способствуют развитию патологического билиарно-панкреатического и панкреатобилиарного рефлюкса.

Из симптомов системного характера для клинической картины описторхоза характерны астеновегетативный и аллергический синдромы.

Также возможны нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной систем (повышенная утомляемость, бессонница, головная боль, головокружение, потливость, слюнотечение, тремор век, пальцев рук, вазомоторные сосудистые реакции и др.).

Некоторые авторы выделяют особую форму хронического описторхоза, которая протекает под маской нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу, при этом поражение гепатобилиарной системы уходит на второй план.

Выражен астенический синдром.

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отёком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.

Осложнения: гнойно-деструктивный холангит и холецистит, желчный перитонит, абсцессы печени, цирроз печени, первичный рак печени, острый деструктивный панкреатит, рак поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз описторхоза проводится с трихинеллезом, фасциолезом и другими гельминтозами, протекающими с клиническими проявлениями острой фазы в виде эозинофилии и других аллергических симптомов, с вирусными гепатитами, тифопаратифозными заболеваниями, заболеваниями крови, гепатохолангитами и холециститами другой этиологии.

Диагностика:

1) копроовоскопия - обнаружение яиц описторхиса в каловых массах;

2) паразитологический метод - выявление яиц гельминта и самих описторхисов в дуоденальном содержимом, кроме того, при микроскопии дуоденального содержимого определяется увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, детрита, кристаллов билирубина и холестерина;

3) серологический метод - ИФА с антигенами гельминта (недостаточно специфичен и чувствителен).

Больные, перенесшие описторхоз, в зависимости от наличия и интенсивности остаточных явлений, находятся на диспансерном наблюдении до 1 года.

Профилактика

Употребление в пищу обеззараженной рыбы, что достигается термической обработкой, замораживанием, копчением, солением в соответствии с разработанными рекомендациями.

Литература

Основная:

1. Инфекционные болезни. [Электронный ресурс]: учебник / Н. Д. Ющук, Г. Н. Кареткина, Л. И. Мельникова. - 4-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970429686.html Авторы Ющук Н. Д., Кареткина Г. Н., Мельникова Л. И

2. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологиии эпидемиологии [Электронный ресурс] / Антонова Т.В., Антонов М.М., Барановская В.Б. и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970419809.html Авторы Антонова Т.В., Антонов М.М., Барановская В.Б. и др.

Дополнительная:

1.Общественное здоровье и здравоохранение [Электронный ресурс] : учебник / В. А. Медик, В. К. Юрьев. - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970433256.htmlАвторыВ. А. Медик, В. К. Юрьев

2. Безопасность жизнедеятельности [Электронный ресурс] / И.П. Левчук, А.А. Бурлаков - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970429693.html Авторы И.П. Левчук, А.А. Бурлаков

3. Гигиена и экология человека [Электронный ресурс] / Архангельский, Владимир Иванович - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html Авторы Архангельский, Владимир Иванович

4. "Гигиена и экология человека [Электронный ресурс]: учебник / Архангельский В.И., Кириллов В.Ф. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - (Серия "СПО")." - http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970425305.html Авторы Архангельский В.И., Кириллов В.Ф

Приложения

Приложение 1

Тестовые задания

Выберите один или несколько правильных ответов

1. Возбудителем дифиллоботриоза является:

1) бычий цепень

2) печеночный сосальщик

3) кошачья двуустка

4) широкий лентец

5) эхинококк

2. Наиболее частое осложнение дифиллоботриоза:

1) анафилактический шок

2) кишечная непроходимость

3) В12-дефицитная анемия

4) кахексия

5) абсцесс печени

3. Для ранней стадии инвазии при аскаридозе характерно:

1) лимфоаденопатия

2) гепатохолецистит

3) поражение легких

4) гепатоспленомегалия

5) выраженная лейкопения и эозинопения

4. В общем анализе крови больных аскаридозом повышено:

1) количество тромбоцитов

2) количество эозинофилов

3) количество моноцитов

4) количество эритроцитов

5) количество нейтрофилов

5. Окончательный диагноз тениаринхоза подтверждается:

1) общим анализом крови

2) рентгенологическим исследованием кишечника

3) УЗИ органов брюшной полости

4) паразитологическим методом

5) ЭКГ

6. Описторхи в стадии половой зрелости паразитируют в:

1) мышцах

2) почках

3) головном мозге

4) легких

5) желчных протоках

7. Сколько присосок имеет головка возбудителя тениоза:

1) 2

2) 4

3) 6

4) 8

5) не имеет

8. К пероральным гельминтозам относятся:

1) аскаридоз

2) энтеробиоз

3) трихинеллез

4) описторхоз

5) шистосомоз

9. Препарат, применяемый для лечения эхинококкоза:

1) зидовудин

2) альбендазол

3) циклофосфамид

4) мефлохин

5) пентоксил

10. Отличием альвеококкоза от эхинококкоза является:

1) поражение печени

2) заражение при контакте с собаками

3) инфильтративный рост паразитарного узла

4) эозинофилия

Эталоны ответов на тестовые задания:

1 – 4),

2 – 3),

3 – 3),

4 – 2),

5 – 4),

6 – 5),

7 – 2),

8 – 3) и 4),

10 – 2)

13 – 3)

Приложение №2

Задача № 1

Больная Н., 40 лет, госпитализирована в инфекционную больницу с предварительным диагнозом «Вирусный гепатит». Заболела остро около 2-х недель назад, когда появилось недомогание, повышение температуры до фебрильных значений, на коже появились зудящие высыпания. 3 дня назад заметила потемнение мочи, а на следующий день - желтушность склер и кожи.

Из эпид. анамнеза: контакт с инфекционными больными отрицает, гепатитом раньше не болела, за последние полгода никаких парентеральных манипуляций не проводилось. Питается дома. За 3 недели до начала болезни ела вяленую рыбу, привезенную из Сибири.

При поступлении: жалобы на боли в правом подреберье, тошноту, слабость. Состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,8⁰С. При осмотре отмечается желтушность кожных покровов, склер и слизистых ротоглотки, на коже верхних конечностей и туловища - пятнисто-папулезная сыпь. Язык влажный, обложен желтоватым налетом. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС - 86 ударов в минуту. Пальпация живота болезненна в эпигастральной области и правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии, чувствительна при пальпации, селезенка не увеличена. Моча темно-желтая, дизурических явлений нет. Стул кашицеобразный, 2 - 3 раза в сутки, без патологических примесей.

Общий анализ крови: эритроциты - 4,5*1012/л, гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 15,8*109/л, эозинофилы – 42 %, палочкоядерные – 4 %, сегментоядерные – 30 %, лимфоциты – 24 %, СОЭ - 19 мм/ч.

Вопросы:

1. Предварительный диагноз.

2. Обоснование диагноза.

3. Как произошло заражение больной?

4. Какие исследования необходимо назначить для уточнения диагноза?

5. Специфическое лечение больной.

6. Профилактика заболевания.

Задача № 2

Больная К., 50 лет, поступила в инфекционную больницу с жалобами на кашель с выделением слизистой мокроты, периодические боли в грудной клетке, одышку при физической нагрузке, повышение температуры до 37,5°С, слабость, недомогание. Заболела остро 2 дня назад, когда повысилась температура до 37,2°С, появился сухой кашель. Обращалась к участковому терапевту, был поставлен диагноз «ОРЗ», лечилась амбулаторно симптоматическими средствами. Через 2 дня состояние ухудшилось, сохранялась субфебрильная температура, кашель стал влажным с выделением слизистой мокроты, появились боли в грудной клетке, одышка при физической нагрузке. Направлена в инфекционный стационар с диагнозом «Пневмония».

Эпид. анамнез: живет в деревне, в частном доме, имеет свой приусадебный участок, правила личной гигиены соблюдает не всегда.

Контакт с инфекционными больными отрицает. При поступлении: состояние средней степени тяжести, больная в сознании, вялая. Кожные покровы физиологической окраски, на разгибательных поверхностях предплечий мелкие уртикарные зудящие элементы. Периферические лимфоузлы (переднешейные, надключичные, подмышечные) увеличены до 1,5 см в диаметре, плотно-эластичной консистенции, безболезненные при пальпации. В легких дыхание жесткое, множественные сухие и влажные хрипы, ЧД - 22 в минуту. При перкуссии легких - очаги притупления легочного звука с обеих сторон. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС - 78 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный при глубокой пальпации. Печень у края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная. Селезенка не увеличена. Стул коричневый, полуоформленный, 1 - 2 раза в сутки, без патологических примесей. Моча светло-желтая, диурез обычный.

В OAK: лейкоциты - 10,0×109/л, палочкоядерные – 1 %, сегментоядерные – 50 %, эозинофилы – 24 %, лимфоциты – 25 %, СОЭ - 10 мм/ч.

На рентгенограмме грудной клетки: справа и слева по всем легочным полям определяется множество инфильтратов размерами от 2 до 5 см. Корни структурны.

Вопросы:

1. Предварительный диагноз.

2. Обоснование диагноза.

3. Проведите дифференциальную диагностику.

4. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

5. Профилактические мероприятия.

Приложение №3

Эталон ответа к задачам

Эталон № 1

1. Остpый опистоpхоз, средней степени тяжести.

2. Диагноз поставлен на основании острого начала заболевания, особенностей эпид. анамнеза (употребление в пищу вяленой рыбы из Сибири), развитие интоксикационно-воспалительного синдрома (фебрильная лихорадка, недомогание, слабость, приглушение сердечных тонов, тахикардия, в крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ), гепатомегалии, сопровождающейся болью в правом подреберье и синдромом желтухи (иктеричность кожных покровов и видимых слизистых, потемнение мочи), поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в эпигастрии, кашицеобразный стул 2 - 3 раза в день), аллергических реакций (пятнисто-папулезная, зудящая экзантема, эозинофилия).

3. Заражение больной произошло при употреблении вяленой pыбы.

4. Диффренциальная диагностика проводится с вирусными гепатитами, псевдотуберкулезом и иеpсиниозом, сальмонеллезом, тифопаратифозными заболеваниями, трихинеллезом и другими гельминтозами, гепатохолангитами и холециститами другой этиологии.

5. План обследования больной: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ кpови (билирубин, феpменты), копpогpамма, кал на яйца глист, бактериологический посев кала, дуоденальное зондиpование с исследованием желчи на яйца описторхисов, серологическое исследование крови методом ИФА на описторхоз, УЗИ органов брюшной полости.

6. Профилактика заболевания: запрещение употребления сырой или полусырой рыбы, санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов (термическая обработка, замораживание, копчение и соление в соответствии с рекомендациями), защита водоемов от фекального загрязнения.

Эталон № 2

1. Аскаридоз, острая фаза, средней степени тяжести.

2. Обоснование диагноза: острое начало заболевания, особенности эпид. анамнеза (живет в частном доме в деревне, имеет свой приусадебный участок, правила личной гигиены соблюдает не всегда, - заражение инвазионными яйцами аскарид возможно при использовании органических удобрений, употреблении немытых овощей и зелени), незначительно выраженный интоксикационно-воспалительный синдром (субфебрильная лихорадка, слабость, недомогание, в крови - лейкоцитоз), поражение легких по типу синдрома Леффлера (жалобы на кашель со слизистой мокротой, периодические боли в грудной клетке, одышку при физической нагрузке, в легких - жесткое дыхание, множественные сухие и влажные хрипы, очаги притупления легочного звука с обеих сторон, ЧД - 22 в минуту, рентгенологические результаты - множественные инфильтраты в легких), аллергические реакции (уртикарные высыпания, эозинофилия), полимфоаденопатия. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о ранней, миграционной, фазе инвазии.

3. Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией, токсокарозом и другими гельминтозами.

4. Для уточнения диагноза необходимо исследование кала на яйца аскарид, анализ мокроты с целью обнаружения в ней личинок аскарид, серологическое исследование крови методом ИФА с антигенами аскарид.

5. Профилактические мероприятия: строгое соблюдение правил личной гигиены, тщательное промывание употребляемых в пищу сырых овощей, ягод и фруктов, недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, выявление и лечение инвазированных, охрана почвы от фекальных загрязнений, благоустройство населенных мест и проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.