Лекция №4 Патология органов пищеварения.
Цель: изучить патологию отдельных органов пищеварения, причины развития, патогенез заболеваний органов пищеварения.
План:
Факторы, повреждающие органы пищеварения
Патология отдельных органов пищеварения
ФАКТОРЫ, ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Физической природы:
грубая, плохо пережеванная или непережеванная пища;
инородные тела — пуговицы, монеты, кусочки металла и т. п.;
чрезмерно холодная или горячая пища;
ионизирующие излучения.
Химической природы:
алкоголь;
продукты сгорания табака, попадающие в желудочно-кишечный тракт со слюной;
лекарственные препараты, например аспирин, антибиотики, цитостатики;
токсичные вещества, проникающие в органы пищеварения с пищей, — соли тяжелых металлов, токсины грибов и т. п.
Биологической природы:
микроорганизмы и их токсины;
гельминты;
избыток или недостаток витаминов, например витамина С, группы В, PP.
Патогенные факторы, связанные с поражением других физиологических систем,например фибринозный гастроэнтерит и колит при уремии, развивающейся в исходе почечной недостаточности.
ПАТОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА
Основными причинами этой патологии могут быть нарушения пережевывания пищи в результате:
воспалительных заболеваний полости рта;
недостатка зубов;
травмы челюстей;
нарушения иннервации жевательной мускулатуры. Возможные последствия:
механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей;
нарушение желудочной секреции и моторики.
НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ СЛЮНЫ — САЛИВАЦИИ
Виды:
Гипосаливация вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.
Последствия:
недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
затруднения пережевывания и глотания пищи;
развитие воспалительных заболеваний полости рта — десен (гингивит), языка (глоссит), зубов.
Гиперсаливация — повышенное образование и выделение слюны.
Последствия:
разведение и ощелачивание желудочного сока избытком слюны, что снижает его пептическую и бактерицидную активность;
ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
РАССТРОЙСТВО ВКУСА
Подразделяют на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дисгевзии.
Агевзии и гипогевзии - отсутствие или снижение вкусовых ощущений соответственно. Обусловлены функциональными расстройствами и поражениями структур вкусового анализатора:
рецепторных (например, при химических ожогах или глосситах);
нервных проводников (например, при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофиях язычного или языкоглоточного нервов, а также альтерации области таламуса);
нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, кровоизлияниях, неврозах).
Гипергевзия- патологическое усиление вкусовых ощущений. Основные причины:
гиперсенситизация рецепторов (например, при трансмембранном дисбалансе ионов или расстройстве КЩР интерстициальной жидкости ткани языка);
поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при неврозах или психозах).
Парагевзия - качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение). Например, кислое воспринимается как горькое, сладкое - как солёное.
Дисгевзия - патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление испорченных продуктов или опасных для здоровья веществ - травы, бумаги, песка, экскрементов).
Нарушения аппетита.
Аппетит - субъективное ощущение, связанное с потребностью организма в качестве и количестве пищи. К нарушениям аппетита относят анорексию, гипорексию, гиперрексию и парарексии (от греч. orexis - аппетит).
Гипорексия и анорексия- снижение или отсутствие аппетита соответственно.
Основные причины:
острые заболевания различных органов и их систем;
тяжёлые и длительные страдания;
нейроили психогенные расстройства (например, неврогенная анорексия).
Гиперрексия - патологическое повышение аппетита, крайней степенью чего является булимия. Эти состояния сочетаются с полифагией (избыточное потребление пищи) и акорией (снижением или отсутствием чувства насыщения).
Парарексия - патологически изменённый аппетит. Проявляется употреблением в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др.) вследствие нарушений центральных (нейрогенных) механизмов формирования аппетита (например, в связи с травмой мозга, ростом внутричерепных опухолей, кровоизлияниями в ткань мозга, развитием психических болезней).
БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА
Ангина, или тонзиллит, — заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.
Причиной развития различных видов ангин являются стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Важное значение при этом имеют сенсибилизация организма и охлаждение тела.
Течение ангин может быть острым и хроническим.
В зависимости от особенностей воспаления выделяют несколько видов острых ангин.
Катаральная ангина характеризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком, серозно-слизистым (катаральным) экссудатом.
Лакунарная ангина, при которой к катаральному экссудату примешивается значительное количество лейкоцитов и спущенного эпителия. Экссудат накапливается в лакунах и виден на поверхности отечных миндалин в виде желтых пятен.
Фибринозная ангина характеризуется дифтеритическим воспалением, при котором фибринозная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. Эта ангина возникает при дифтерии.
Фолликулярная ангина отличается гнойным расплавлением фолликулов миндалин и их резким отеком.
Флегмонозная ангина, при которой гнойное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Миндалины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны.
Некротическая ангина характеризуется некрозом слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний.
Гангренозная ангина может быть осложнением некротической и проявляется распадом миндалин.
Некротическая и гангренозная ангины возникают при скарлагине и острых лейкозах.
Хроническая ангина развивается в результате неоднократных рецидивов острой ангины. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, их капсулы, иногда изъязвления.
Осложнения ангины связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие ангины способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита.
ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА
Нарушения функций пищевода характеризуются:
затруднением движения пищи по пищеводу;
забросом содержимого желудка в пищевод с развитием гастроэзофагального рефлюкса, для которого характерны oтрыжка, срыгивание, или регургитация, изжога, аспирация пищи в дыхательные пути.
Отрыжка — неконтролируемое выделение газов или небольшого количества пищи из желудка в пищевод и полость рта.
Срыгивание, или регургитация, — непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта, реже — носа.
Изжога — ощущение жжения в эпигастральной области. Является результатом заброса кислого содержимого желудка в пищевод.
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода. Течение может быть острым и хроническим.
Причинами острого эзофагита являются действия химических, термических и механических факторов, а также ряда возбудителей инфекции (дифтерии, скарлатины и др.).
Морфология.
Для острого эзофагита характерны различные виды экссудативного воспаления, в связи с чем он может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, гангренозным, а также язвенным. Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода, после чего некротизированная слизистая оболочка отделяется в виде слепка пищевода и не восстанавливается, а в пищеводе образуются рубцы, резко суживающие его просвет.
Причинами хронического эзофагита являются постоянные раздражения пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться и в результате нарушения кровообращения в пищеводе при застойных явлениях в нем, обусловленных хронической сердечной недостаточностью, циррозом печени и портальной гипертензией.
Морфология.
При хроническом эзофагите слущивается эпителий пищевода, происходит его метаплазия в ороговевающий многослойный плоский (лейкоплакия), склероз стенки.
ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА
Основными функциями желудка является переваривание пищи, которое включает частичное расщепление компонентов пищевого комка. Это происходит под влиянием желудочного сока, главными компонентами которого являются протеолитические ферменты — пепсины, а также соляная кислота и слизь. Пепсины разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота активирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков. Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым комком и желудочным соком.
Нарушения пищеварения в желудке. В основе этих нарушений лежат расстройства функций желудка.
Расстройства секреторной функции, которые обусловливают несоответствие уровня секреции различных компонентов желудочного сока потребностям в них для нормального пищеварения:
нарушение динамики секреции желудочного сока во времени;
увеличение, уменьшение объема желудочного сока или его отсутствие;
нарушение образования соляной кислоты с повышением, понижением или отсутствием кислотности желудочного сока;
увеличение, снижение или прекращение образования и секреции пепсина;
ахилия — полное прекращение секреции в желудке. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты уменьшается секреторная активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.
Нарушения моторной функции
Виды этих нарушений:
нарушения тонуса мышц стенки желудка в виде его избыточного повышения (гипертонус), чрезмерного снижения (гипотонус) или отсутствия (атония);
расстройства тонуса сфинктеров желудка в виде его снижения, что обусловливает зияние кардиального или пилорического сфинктера, либо в виде повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров, приводящего к кардиоспазму или пилороспазму:
нарушения перистальтики стенки желудка: ускорение ее — гиперкинез, замедление — гипокинез;
ускорение или замедление эвакуации пищи из желудка, что приводит к:
— синдрому быстрого насыщения при снижении тонуса и мoторики антрального отдела желудка;
— изжоге — жжению в области нижней части пищевода в peзультате снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, ниж
него сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого;
— рвоте — непроизвольному рефлекторному акту, характеризующемуся выбросом содержимого желудка наружу через пище-i вод, глотку и полость рта.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвенная болезнь и рак.
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Выделяют острый и хронический гастрит, однако эти понятия означают не столько время течения процесса, сколько морфологические изменения в желудке.
Острый гастрит
Причинами острого гастрита могут быть:
алиментарные факторы — недоброкачественная, грубая или острая пища;
химические раздражители — алкоголь, кислоты, щелочи, некоторые лекарственные вещества;
инфекционные агенты — Helicobacter pylori, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы и др.;
острые расстройства кровообращения при шоке, стрессе, сердечной недостаточности и др.
Классификация острого гастрита
По локализации:
По характеру воспаления:
катаральный гастрит, который характеризуется гиперемией и утолщением слизистой оболочки, гиперсекрецией слизи, иногда эрозиями. В этом случае говорят об эрозивном гастрите. Микроскопически наблюдаются дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозно-слизистый экссудат, сосудов, отек, диапедезные кровоизлияния;
фибринозный гастрит отличается тем, что на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серо-желтого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим;
гнойный (флегмонозный) гастрит — редкая форма острого гастрита, которая осложняет травмы, язвы или изъязвленный рак желудка. Характеризуется резким утолщением стенки, сглаживанием и огрубением складок, гнойными наложениями на слизистой оболочке. Микроскопически определяются диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки желудка, некроз и кровоизлияния в слизистой оболочке;
некротический (коррозиеный) гастрит—редкая форма, возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка и характеризуется ее некрозом. При oтторжении некротических масс образуются язвы.
Осложнениям эрозивного и некротического гастрита могут быть кровотечения, перфорация стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают медиастинит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, гнойный плеврит.
Исходы.
Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением; при воспалении, вызванном инфекцией, возможен пepeход в хроническую форму.
Хронический гастрит
Хронический гастрит — заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенерации и морфофункциональной перестройкой эпителия с развитием атрофии желез и секреторной недостаточности, лежащими в основе расстройств пищеварения.
Ведущим признаком хронического гастрита является дисрегенерация — нарушение обновления клеток эпителия. Хронический гастрит составляет 80— 85 % всех болезней желудка.
Этиология хронического гастрита связана с длительным действием экзо- и эндогенных факторов:
инфекций, в первую очередь Helicobacter pylori, на долю которого приходится 70—90 % всех случаев хронического гастрита;
химических (алкоголь, аутоинтоксикации и др.);
нейроэндокринных и др.
Классификация хронического гастрита:
хронический поверхностный гасхрит;
хронический атрофический гастрит;
хронический хеликобактерный гастрит;
хронический аутоиммунный гастрит;
особые формы хронического гастрита — химический, радиационный, лимфоцитарный и др.
Патогенез заболевания при различных видах хронического гастрита неодинаков.
Морфогенез.
При хроническом поверхностном гастрите отсутствует атрофия слизистой оболочки, желудочные ямки выражены плохо, железы не изменены, характерна диффузная лимфоэозинофильная инфильтрация, незначительный фиброз стромы.
Хронический атрофический гастрит характеризуется низким покровно-ямочным эпителием, редукцией желудочных ямок, уменьшением количества и размеров желез, дистрофическими и нередко метапластическими изменениями железистого эпителия, диффузной лимфоэозинофильной и гистиоцитарной инфильтрацией, фиброзом стромы.
При хроническом хеликобактерном гастрите ведущую роль играет Helicobacter pylori, который поражает преимущественно антральный отдел желудка. Возбудитель попадает в желудок через рот и располагается под слоем слизи, защищающей его от действия желудочного сока. Основным свойством бактерии является синтез уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак сдвигает pH в щелочную сторону и нарушает регуляцию секреции соляной кислоты. Несмотря на возникающую гипергастринемию, происходит стимуляция секреции НС1, что приводит к гиперацидному синдрому. Морфологическая картина характеризуется атрофией и нарушением созревания покровно-ямочного и железистого эпителия, выраженной лимфо-плазмоцитарной и эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и собственной пластинки с образованием лимфоидных фолликулов.
Хронический аутоиммунный гастрит.
Его патогенез обусловлен образованием антител к париетальным клеткам желез фундального отдела желудка, эндокринным клеткам слизистой оболочки, а также к гастромукопротеину (внутреннему фактору), которые становятся аутоантигенами. В фундальном отделе желудка отмечается выраженная инфильтрация В-лимфоцитами и Т-хелперами, резко возрастает количество IgG-плазмоцитов. Быстро прогрессируют атрофические изменения слизистой оболочки, особенно у больных старше 50 лет.
Среди особых форм хронических гастритов наибольшее значение имеет гипертрофический гастрит, который характеризуется образованием гигантских складок слизистой оболочки, похожих на извилины головного мозга. Толщина слизистой оболочки достигает 5—6 см. Ямки длинные, заполнены слизью. Эпителий желез уплощен, как правило, развивается его кишечная метаплазия. В железах часто отсутствуют главные и париетальные клетки, что приводит к снижению секреции соляной кислоты.
Осложнения.
Атрофический и гипертрофический гастриты могут осложняться образованием полипов, иногда язв. Кроме того, атрофический и хеликобактерный гастриты являются предраковыми процессами.
Исход поверхностного и хеликобактерного гастритов при соответствующем лечении благоприятный. Терапия других форм xpoнических гастритов приводит лишь к замедлению их развития.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, которые несколько отличаются друг от друга в основном по патогенезу и исходам. Язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины в возрасте 50 лет и старше. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 3 раза чаще желудочных.
Этиология язвенной болезни связана в основном с Helicobacter pylori и с общими изменениями, возникающие в организме и способствующими повреждающему действию этого микроорганизма. Определенные штаммы Helicobacter pylori обладают высокой адгезией к клеткам поверхностного эпителия и вызывают выраженную нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, что приводит к ее повреждению. Кроме того, образуемая бактериями уреаза синтезирует аммиак, который высокотоксичен для эпителия слизистой оболочки и также вызывает ее деструкцию. При этом нарушаются микроциркуляция и трофика тканей в области некротических изменений эпителиоцитов. Помимо этого, указанные бактерии способствуют резкому повышению образования гастрина в крови и соляной кислоты в желудке.
Общие изменения, возникающие в организме я способствующие повреждающему действию Helicobacter pylori:
психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек (стрессовые состояния нарушают координирующие влияния коры головного мозга на подкорковые центры);
нарушения эндокринных влияний в результате расстройства деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой систем;
усиление влияния блуждающих нервов, что совместно с избытком кортикостероидов повышает активность кислотнопептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
снижение эффективности образования слизистого барьера;
нарушения микроциркуляции и нарастание гипоксии.
Среди других факторов, способствующих образованию язвы, важное значение имеют лекарства типа аспирина, алкоголь, курение, которые не только сами повреждают слизистую оболочку, но и влияют на секрецию соляной кислоты и гастрина, на микроциркуляцию и трофику желудка.
Морфогенез.
Основным выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит стадии эрозии и острой язвы. Наиболее частая локализация язвы желудка — малая кривизна в антральном или пилорическом отделе, а также в теле желудка, в области перехода в антральный отдел. Это объясняется тем, что малая кривизна, как «пищевая дорожка», легко травмируется, ее слизистая оболочка выделяет наиболее активный сок, эрозии и острые язвы этой области плохо эпителизируются. Под влиянием желудочного сока некроз захватывает не только слизистую оболочку, но и pacnpoстраняется на подлежащие слои стенки желудка и эрозия превращается в острую пептическую язву. Постепенно острая язва становится хронической и может достигать 5—6 см в диаметре, пpoникая на различную глубину. Края хронической язвы приподняты в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный ко входу в желудок, подрытый, край, обращенный к привратнику — пологий. Дном язвы служат рубцовая соединительная ткань и обрывки мышечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, просветы их сужены.
При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный некроз. За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется, а в результате разъедания стенки сосудов может возникнуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некротизированных тканей развивается грануляционная ткань, которая созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что нарушает кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизистого барьера. Такая язва называется каллезной.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обычно располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже ее. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются не очень часто и располагаются на передней и задней стенках луковицы друг против друга — «целующиеся язвы».
При заживлении язвы дефект ткани возмещается образование ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпителий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.
Осложнения язвенной болезни.
К их числу относятся кровотечение, перфорация, пенетрация, флегмона желудка, грубый рубец, хлоргидропеническая уремия.
Кровотечение из некротизированного сосуда сопровождается рвотой «кофейной гущей» из-за образования в желудке солянокислого гематина. Каловые массы становятся дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровянистый стул носит название «мелена».
Перфорация,или прободение, стенки желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к острому разлитому перитониту — гнойно-фибринозному воспалению брюшины.
Пенетрация — осложнение, при котором перфоративное отверстие открывается в том месте, где в результате воспаления пpoизошло спаяние желудка с рядом расположенными органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, печенью, желчным пузырем.
Пенетрация сопровождается перевариванием желудочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.
Грубый рубец может образовываться на месте язвы при ее заживлении.
Рак желудка
Рак желудка наблюдается более чем в 60 % всех опухолевых заболеваний. Смертность при этом составляет 5 % от общей смертности населения. Эта болезнь чаще возникает у людей в возрасте 40—70 лет; мужчины болеют примерно в 2 раза чаще женщин. Развитию рака желудка обычно предшествуют предраковые заболевания, такие как полипоз желудка, хронический гастрит, хроническая язва желудка.
Формы рака желудка в зависимости от внешнего вида и характера роста:
бляшковидный имеет форму небольшой плотной, белесоватой бляшки, располагается в слизистом и подслизистом слоях. Течет бессимптомно, ему обычно предшествует carcinoma in situ. Растет преимущественно экзофитно и предшествует полипозному раку;
полипозный имеет вид небольшого узла на ножке, растет преимущественно экзофитно. Иногда развивается из полипа (малигнизированный полип);
грибовидный, или фунгозный, представляет собой бугристый узел на широком основании. Грибовидный рак — это дальнейшее развитие полипозного, так как они имеют одинаковое гистологическое строение:
изъязвленные формы рака встречаются в половине всех раков желудка:
— первично-изъязвленный рак развивается при изъязвлении бляшковидного рака, гистологически обычно низкодифференцированный; протекает очень злокачественно, дает обширные метастазы. Клинически очень похож на язвенную болезнь желудка, в чем состоит коварство этого рака;
— блюдцеобразный рак, или рак-язва, возникает при некрозе и изъязвлении полипозного или грибовидного рака и при этом напоминает блюдце;
— язва-рак развивается из хронической язвы;
— диффузный, или тотальный, рак растет преимущественно эндофитно, поражая все отделы желудка и все слои его стенки, которые становятся малоподвижными, складки толстые, неравномерные, полость желудка уменьшается, напоминая трубку.
Недифференцированные формы рака:
солидный, представляющий собой плотные скопления атипичных клеток с хорошо развитой стромой;
слизистый, или перстневидно-клеточный рак — весьма злокачественная опухоль, клетки которой продуцируют атипичную слизь, которая отодвигает ядро на периферию клетки и становится при этом похожей на перстень;
скирр — опухоль с большим количеством стромы и относительно небольшим количеством резко атипичных клеток, часто с ослизнением. Рак отличается высокой степенью злокачественности.
Гематогенные метастазы обычно развиваются после лимфогенных и поражают печень, реже — легкие, почки, надпочечники, поджелудочную железу, кости.
Осложнения рака желудка:
кровотечение при некрозе и изъязвлении опухоли;
воспаление стенки желудка с развитием его флегмоны:
прорастание опухоли в близлежащие органы — поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, большой и малый сальники, брюшину с развитием соответствующей симптоматики.
Исход рака желудка при рано проведенном и радикальном оперативном лечении может быть благоприятным у большинства больных. В остальных случаях удается только продлить им жизнь.
ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА
Расстройства пищеварения в кишечнике связаны с нарушением его основных функций — переваривающей, всасывательной, моторной, барьерной.
Расстройства переваривающей функции кишечника обусловливают:
нарушение полостного пищеварения, т. е. переваривания в полости кишечника;
расстройства пристеночного пищеварения, которое протекает на поверхности мембран микроворсинок с участием гидролитических ферментов.
Расстройства всасывательной функции кишечника,основными причинами которого могут быть:
дефекты полостного и мембранного пищеварения;
ускорение эвакуации кишечного содержимого, например при поносах;
атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника после хронических энтеритов и колитов;
резекция большого фрагмента кишечника, например при кишечной непроходимости;
расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника при атеросклерозе брыжеечных и кишечных артерий и т. п.
Нарушение шторной функции кишечника.
В норме кишечник обеспечивает перемешивание и перемещение пищи от двенадцатиперстной кишки к прямой. Двигательная функция кишечника может расстраиваться в разной степени и форме.
Понос, или диарея, — учащенный (более 3 раз в сутки) стул жидкой консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.
Запор — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника. Наблюдается у 25—30 % людей, особенно в возрасте после 70 лет.
Нарушение барьерно-защитной функции кишечника.
В норме стенка кишечника является механическим и физико-химическим защитным барьером для кишечной флоры и токсичных веществ, образующихся при переваривании пищи, выделяемых микробами. попадающих в кишечник через рот. и т. п. Микроворсинки и гликокаликс образуют микропористую структуру, непроницаемую для микробов, которая обеспечивает стерилизацию переваренных продуктов питания при всасывании их в тонком кишечнике.
В условиях патологии нарушение структуры и функции энтероцитов, их микроворсинок, а также ферментов может разрушить защитный барьер. Это в свою очередь приводит к инфицированию организма, развитию интоксикации, расстройству процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Среди заболеваний кишечника основное клиническое значение имеют воспалительные и опухолевые процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом, толстой кишки — колитом, всех отделов кишки — энтероколитом.
Энтерит.
В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют:
воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит;
воспаление тощей кишки — еюнит;
воспаление подвздошной кишки — илеит.
Течение энтерита может быть острым и хроническим.
Острый энтерит.
Виды и морфология острого энтерита наиболее часто развивается катаральный энтерит. Слизистая и подслизистая оболочки пропитываются слизисто-серозным экссудатом. При этом происходят дистрофия эпителия и его слущивание, увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда появляются эрозии.
Фибринозный энтерит сопровождается некрозом слизистой оболочки (крупозный энтерит) или слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки (дифгеритический энтерит); при отторжении фибринозного экссудата в кишке образуются язвы.
Гнойный энтерит встречается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки гнойным экссудатом.
Некротически-язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению подвергаются либо только солитарные фолликулы (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распространенный характер (при гриппе, сепсисе).
Вне зависимости от характера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического аппарата кишки и лимфатических узлов брыжейки.
Исход. Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением слизистой оболочки кишки после выздоровления от кишечного заболевания, но может принять хроническое течение.
Хронический энтерит.
Этиология заболевания — инфекции, интоксикации, применение некоторых лекарственных средств, длительные погрешности в пище, нарушения обмена веществ.
Морфогенез.
В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается xpoнический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в ворсинках — в них выражена вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спаиваются между собой, в них снижается ферментативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще больше снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению.
Осложнения тяжелого хронического энтерита — анемия, авитаминоз, остеопороз.
КОЛИТ
Колит — воспаление толстой кишки, которое может развиваться в каком-либо одном ее отделе: тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит.
По течению колит может быть острым и хроническим.
Острый колит.
Этиология заболевания:
инфекции (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и др.);
интоксикации (уремия, отравление сулемой или лекарственными средствами и т. п.).
Виды и морфология острого колита:
катаральный колит, при котором воспаление распространяется на слизистую и подслизистую оболочки, в серозном экссудате много слизи:
фибринозный колит, возникающий при дизентерии, может быть крупозным и дифтеритическим;
флегмонозный колит характеризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями стенки кишки, тяжелой интоксикацией;
некротический колит, при котором омертвение ткани pacпространяется на слизистый и подслизистый слои кишки;
язвенный колит, возникающий при отторжении некротических масс, после чего образуются язвы, достигающие иногда серозной оболочки кишки.
Осложнения:
кровотечения, особенно из язв;
перфорация язвы с развитием перитонита;
парапроктит — воспаление клетчатки вокруг прямой кишки, нередко сопровождается образованием параректальных свищей.
Исход. Острый колит обычно проходит при выздоровлении от основного заболевания.
Хронический колит.
Морфогенез. По механизму развития xpoнический колит также является в основном процессом, развивающимся в результате нарушения регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной, с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии слизистой оболочки постепенно сменяется атрофическим колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что приводит к прекращению ее функции. Xpoнический колит может сопровождаться нарушением минерального обмена, изредка возникает авитаминоз.
Неспецифический язвенный колит — заболевание, причина которого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины.
Считают, что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет аллергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Болезнь течет остро и хронически.
Острый неспецифический язвенный колит характеризуется поражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Ведущим признаком является воспаление стенки кишки с образованием очагов некроза слизистой оболочки и множественных язв (рис. 65). При этом в язвах сохраняются островки слизистой оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициальной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточно разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий, образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диффузный воспалительный инфильтрат.
Осложнения.
При остром течении заболевания возможны перфорация стенки кишки в области язв и кровотечения.
Хронический неспецифический язвенный колит характеризуется продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими изменениями стенки кишки. Происходит рубцевание язв, но рубцы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сегментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы (крипт-абсцессы). Сосуды склерозируются, просветы их уменьшаются или полностью зарастают, что поддерживает гипоксическое состояние тканей кишечника.
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Это широко распространенное заболевание неясной этиологии.
По течению аппендицит может быть острым и хроническим.
Острый аппендицит имеет следующие морфологические формы. которые являются и фазами воспаления:
Морфогенез.
Простой аппендицит обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия.
Поверхностный аппендицитявляется результатом прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.
Деструктивный аппендицит характеризуется ярко выраженной картиной — отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней — точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.
Гангренозный аппендицит является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора,а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато- серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите — колонии микробов.
Осложнения острого аппендицита.
Наиболее часто возникает перфорация червеобразного отростка и развивается перитонит. При гангренозном аппендиците может произойти самоампутация отростка и также развивается перитонит. Если воспаление pacпространяется на окружающие отросток ткани, иногда развивается гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который pacпространяется на ветви воротной вены — пипефлебит. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образование пилефлебитических абсцессов печени.
Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. Однако на этом фоне могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.
Рак кишечника
Рак кишечника развивается как в тонкой, так и в толстой кишке, особенно часто в прямой и сигмовидной кишках. В двенадцатиперстной кишке он встречается лишь в виде аденокарциномы или недифференцированного рака дуоденального сосочка, и в таком случае одним из первых проявлений этого рака является подпеченочная желтуха .
Предраковые заболевания:
язвенный колит;
полипоз:
свищи прямой кишки.
По внешнему виду и характеру роста различают:
экзофитный рак:
полипозный:
грибовидный;
блюдцеобразный;
раковые язвы.
эндофитный рак:
Гистологически экзофитно растущие раковые опухоли обычно более дифференцированы, имеют строение папиллярной или тубулярной аденокарциномы. В эндофитно растущих опухолях рак чаще имеет строение солидного или фиброзного (скирр).
Метастазирование.
Рак кишки метастазирует лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, но иногда гематоген-но, обычно в печень.
Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется как неспособность печени выделять определенные вещества (билирубин), обезвреживать токсичные экзо- и эндо- генные продукты (аммиак), невозможность синтезировать белки (факторы свертывания крови и альбумины).
Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется следующими симптомами и синдромами:
Желтуха — желтушное окрашивание кожи, склер, внутренних органов, серозных и слизистых оболочек — связана с увеличением количества билирубина в крови.
Гепаторенальный синдром характеризуется острой почечной недостаточностью с олигурией у пациентов с острой печеночно-клеточной недостаточностью или хронической болезнью печени.
Коагулопатия развивается в связи с неспособностью печени синтезировать факторы свертывания крови. Характеризуется повышенной кровоточивостью, возможно развитие геморрагического синдрома — множественных точечных и сливающихся кровоизлияний в коже, серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах, кровотечения.
Гипоальбуминемия постоянно развивается на поздних стадиях болезни, так как печень является единственным источником альбуминов. Гипоальбуминемия может способствовать развитию отеков, а также асцита при хронической печеночно-клеточной недостаточности.
Эндокринные нарушения появляются вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны. Избыток эстрогенов вызывает образование сосудистых звездочек на коже верхней половины туловища, «печеночных» ладоней, гинекомастии, атрофии яичек (гипогонадизма).
Гепатит. Термином «гепатит» обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях).
По этиологии первичные гепатиты чаще бывают:
вирусными;
алкогольными;
лекарственными;
аутоиммунными.
По течению различают:
Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. Она широко распространена. Вместе с тем клинические проявления болезни встречаются лишь у 10% носителей камней, преимущественно у женщин в возрасте 30—55 лет.
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в первую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи.
Патологоанатомическая картина. Существуют три основные группы желчных камней.
Чисто холестериновые камни белого или желтоватого цвета встречаются в желчном пузыре; они часто одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), при сжигании горят ярким пламенем.
Пигментные камни состоят из билирубина и извести. Они разнообразной формы, чаще очень мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие.
Чисто известковые камни, состоящие из углекислого кальция, встречаются крайне редко.
Смешанные холестериново-известково-пигментные камни находят наиболее часто: они тонут в воде и плохо горят; на распиле имеют слоистый рисунок. По форме и величине смешанные камни разнообразны, но чаще они мелкие и множественные.
Если камни туго набивают желчный пузырь, поверхность их приобретает фасетированный вид от давления один на другой. При наличии в желчном пузыре камней может возникнуть воспаление его слизистой оболочки. Длительное нахождение камней при отсутствии воспаления может вызвать атрофию и склероз стенки желчного пузыря, а в очень редких случаях — пролежни и перфорацию его стенки.
Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомом является приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная, колика. Приступы колики обычно вызывают мелкие камни при их перемещении в область шейки желчного пузыря, устье или непосредственно в пузырный проток. Причиной болевых ощущений являются спастические сокращения желчного пузыря и протоков, возникающие вследствие внезапного растяжения желчного пузыря и повышения давления в нем из-за механического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторно вследствие раздражения нервных элементов рецепторов или пузырного протока камнями. Возникновение приступа желчной колики могут провоцировать длительные нервные и физические напряжения, тряская езда, обильный прием жирной пищи.
Холецистит— воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин.
Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды). В последнее время доказана возможность вирусной (вирусы гепатитов) этиологии холецистита. Встречаются также холециститы токсической и аллергической природы.
Этиологическая роль инфекции в возникновении холецистита доказывается бактериологическим исследованием микробной флоры пузырной желчи, полученной во время операции или при дуоденальном зондировании. Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (из отдаленных очагов инфекции — миндалины, кариозные зубы и др.) и лимфогенным путем.
Этиологическое значение лямблий в развитии холецистита спорно. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.
Острый холецистит. Патологоанатомическая картина. При остром катаральном холецистите несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или серозно-гнойный экссудат. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой, который инфильтрирован лейкоцитами. При гнойных формах холецистита в просвете желчного пузыря имеется гнойный экссудат, стенки его обильно диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в ней нередко образуются эрозии, а в более тяжелых случаях — глубокие язвы или же некротический процесс распространяется на всю толщу стенки (гангренозный холецистит).
Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно.
Патологоанатомическая картина. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней может отлагаться известь. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений.
Панкреатит— воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
Острый панкреатит.
Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Эту связь объясняют возможностью проникновения желчи (обычно инфицированной) в проток поджелудочной железы и активацией ферментов (трипсина и липазы) панкреатического сока.
Такое состояние возможно при наличии у общего желчного протока и протока поджелудочной железы общей ампулы, например при спазме сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, закупорке ампулы камнем, повышенном давлении в двенадцатиперстной кишке, вызванном различными причинами (кашель, рвота и др.).
Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др. К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (переедание или неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общих изменений в сосудистой системе.
Хронический панкреатит в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологических факторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма.
Патологоанатомическая картина. Морфологические изменения выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов поджелудочной железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации поджелудочной железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в межклеточной ткани, так и в паренхиме поджелудочной железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Поджелудочная железа уменьшается и приобретает плотную, хрящеватую консистенцию.
