Основные почечные синдромы. Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

Основные почечные синдромы. Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

• Почки выполняют в организме ряд важнейших функций и занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды, они участвуют в поддержании вводно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, инкретируют ферменты и биологически активные вещества, регулируя тем самым сосудистый тонус, гемопоэз и гемостаз, а также принимают участие в глюконеогенезе.
• Основные почечные синдромы: болевой синдром, отечный синдром, дизурический синдром, мочевой синдром, синдром артериальной гипертензии, нефритический синдром, нефротический синдром, синдром острой почечной недостаточности (острое почечное повреждение), синдром хронической почечной недостаточности (ХБП), синдром почечной эклампсии, интоксикационно-воспалительный синдром.

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек

Нарушение фильтрации

• Нарушения диуреза прежде всего могут быть обусловлены изменениями величины клубочковой фильтрации (в норме от 100 до 140, в среднем 120 мл/мин), различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации, уменьшение фильтрации возможно в следующих случаях.
• При снижении гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, это в свою очередь может быть связано с падением артериально го давления ниже 80 мм.рт.ст. вследствие шока и коллапса различного генеза, недостаточности кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови, уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока вследствие спазма приносящих артериол или органических изменений аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов.
• При подъеме онкотического давления крови выше 25-30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации из-за обезвоживания организма, при переливании больших объемов белковых кровезаменителей, а также при некоторых заболеваниях, протекающих с гиперпротеинемией.

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек

• При увеличении давления в капсуле клубочков выше 20 мм рт. ст., что наблюдается при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов, при закупорке просвета канальцев цилиндрами, некротическими массами, при наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях (некроз, сгустки, камни, опухоли).
• При изменении состояния клубочкового фильтра — уменьшении количества функционирующих клубочков (в норме около 2 млн), общей фильтрационной поверхности (в норме около 1,5 м2), числа, площади и диаметра пор (в норме до 5 нм), увеличении толщины клубочковой мембраны (в норме 80-120 нм), ее физико-химических свойств, подобные нарушения наблюдаются прежде всего при воспалительном процессе, непосредственно поражающем клубочковую мембрану (гломерулонефрит).

Основные почечные синдромы. Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

Нарушения реабсорбции

• Увеличение реабсорбции ионов натрия и воды может возникать: при избыточной продукции альдостерона – гормона коры надпочечных желез, стимулирующего реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефронов и секрецию ионов калия (в обмен на ионы натрия), усиление реабсорбции ионов натрия как за счет осмотического градиента, так и вследствие стимуляции выделения вазопрессина влечет за собой усиление реабсорбции воды, в результате возникают накопление натрия и воды во вне- и внутриклеточном пространстве, гиперволемия, при значительной потере ионов калия возникают дистрофические изменения в эпителии канальцев и снижение чувствительности его к вазопрессину, в результате чего задержки воды может и не быть из-за полиурии.
• В олигоанурической стадии острой недостаточности почек, предполагается, что при этом в проксимальной части канальцев нефронов резко усиливается пассивная диффузия воды в строму почек из-за высокой концентрации в ней мочевины, при увеличении секреции Н+ (усиление ацидо- и аммониогенеза при ацидозе).

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

Основными причинами уменьшения реабсорбции являются следующие:

• нарушение гормональной регуляции, которое может возникнуть вследствие недостаточного образования альдостерона или блокирования его действия с помощью диуретических средств типа спиронолактонов (искусственных аналогов прогестерона), характерными для этих состояний, кроме пониженной реабсорбции ионов натрия и воды, является задержка калия в организме, повышенное выделение натрия с мочой, низкая относительная плотность мочи, вследствие увеличения диуреза возможно развитие гипогидратации, уменьшение реабсорбции ионов натрия и воды может возникнуть также при врожденной нечувствительности канальцев нефронов к альдостерону, уменьшение реабсорбции воды происходит при недостаточной продукции вазопрессина, влияющего на водопроницаемость стенки дистальной части канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек.
• для данного состояния характерно выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью (diabetus insipidus — несахарное мочеизнурение), существует также нефрогенная форма несахарного мочеизнурения, характеризующаяся пониженной чувствительностью канальцевого эпителия к вазопрессину.
• нарушение процессов ацидо- и аммониогенеза, при котором уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек обусловлено снижением секреции в мочу ионов водорода и аммония.

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

• Угнетающее действие некоторых ингибиторов метаболизма на реабсорбцию ионов натрия, к ним принадлежат уабаин, тормозящий натрийзависимую АТФазу и активный транспорт ионов натрия из клеток в околоканальцевую межклеточную жидкость; ртутные диуретики, блокирующие сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в активном транспорте ионов; диамокс, который, ингибируя карбоангидразу, нарушает тем самым канальцевую секрецию ионов водорода и их замену на ионы натрия, на этом принципе основано применение диамокса в качестве диуретика.
• Повышение содержания в первичной моче осмотически активных веществ (глюкозы, мочевины), которые, удерживая воду в просвете канальцев, ограничивают ее реабсорбцию (осмотический диурез), денервация почки или введение адреноблокаторов.
• Воспалительные, дистрофические, атрофические и некротические изменения эпителия канальцев и окружающей межуточной ткани, которые приводят к наиболее тяжелым нарушениям реабсорбции ионов натрия. Проявляются они понижением или полной потерей способности канальцевого аппарата концентрировать и разводить мочу.

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

Нарушения канальцевой секреции

• Основной механизм развития канальцевого ацидоза  — торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Н+ в канальцах нефронов, что затрудняет взаимозависимую реабсорбцию Na+ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот.
• Конкретные причины и механизмы торможения секреции ионов водорода при канальцевом ацидозе не установлены, полагают, что он возникает при нарушении ферментативных процессов цикла Кребса и недостаточности канальцевой глутаминазы, участвующей в образовании аммиака из глутамина.
• Чаще всего канальцевый ацидоз является следствием тубулоинтерстициального синдрома — особой формы поражения почек, для которой характерно развитие атрофии эпителия канальцев нефронов, в основном дистальной части их, в сочетании с выраженным склерозом стромы и нарушением основных канальцевых функций в ответ на различные токсические, метаболические, физические (ионизирующая радиация) и инфекционные воздействия.

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной, секреторной функций почек.

• Нарушение секреции мочевой кислоты сопровождается повышением концентрации в крови мочевой кислоты и ее солей (гиперурикемия) и развитием почечной формы подагры, соответствующий дефект является наследственно обусловленным и передается по доминантному типу.
• Нарушение секреции чужеродных веществ (лекарственных – антибиотики, красящих фенолрот, йодсодержащих контрастных препаратов), наблюдается при поражениях почек с выраженным тубулоинтерстициальным синдромом, задержка в крови в связи с нарушением секреции некоторых чужеродных веществ, в частности пенициллина и продуктов его превращения, может сопровождаться токсическими проявлениями.

Этиопатогенез нефротического, нефритического синдромов, их проявления.

• Нефротический синдром — симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка/сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей.
• Причиной развития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия с минимальными изменениями в виде слияния малых ножек подоцитов (липоидный нефроз), мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранознопролиферативный гломерулонефрит.
• Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторичн, кроме этого вторичный нефротический синдром возникает при интоксикациях (золото, ртуть, висмут, пенициламин, нестероидные противовоспалительные средства, яды насекомых и змей), нефропатии беременных, тромбозе почечных сосудов.

Этиопатогенез нефротического, нефритического синдромов, их проявления.

• Этиология нефротического синдрома в значительной степени зависит от возраста, наиболее частой причиной развития этого синдрома у детей является нефропатия с минимальными изменениями; у взрослых среди причин развития нефротического синдрома на первом месте стоит мембранозный гломерулонефрит, у людей старше 60 лет, наряду с мембранозным гломерулонефритом, развитие нефротического синдрома во многих случаях связано с диабетической нефропатией и другими системными заболеваниями, вторично нарушающими функцию почек.
• Во всех случаях нефротического синдрома имеет место повышенная проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белка, протеинурия может иметь как селективный, так и неселективный характер, при нефротическом синдроме с минимальными изменениями повышение клубочковой проницаемости связано с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярных петель, что обусловлено исчезновением из нее сиалопротеида, в норме тонким слоем покрывающего эндотелий и отростки подоцитов, лежащих на базальной мембране, при мембранозном гломерулонефрите главную роль играет потеря функции барьера, зависящего от размера пор в базальной мембране, которые в норме ограничивают прохождение плазменных белков с молекулярной массой более 150 кД.

Этиопатогенез нефротического, нефритического синдромов, их проявления.

• Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин, ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90 % выводимого с мочой белка составляют альбумины, массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л., задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, генерализованным отеком подкожной клетчатки, гидротораксом, гидроперикардом.
• Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом, характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. возможны явления парестезии, миалгия, судороги, развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое, периферические отеки сковывают двигательную активность больного, пациенты вялые, малоподвижные, бледные, отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Этиопатогенез нефротического, нефритического синдромов, их проявления.

• Нефритический синдром — симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов, одной из наиболее распространённых форм патологии этой категории являются гломерулонефриты.
• Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного генеза.
• Этиология: инфекционные агенты (сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако, они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек, чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А, наиболее частый запускающий агент острого гломерулонефрита), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы, неинфекционные факторы: аутоагрессивные или перекрёстные, циркулирующие в крови иммунные комплексы.
• Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов, все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Этиопатогенез нефротического, нефритического синдромов, их проявления.

• Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит), для нефритичсекого синдрома характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический.
• Начинается заболевание с повышения температуры ( возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области, больной становится бледным, его веки отекают, при остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания, затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность, еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче), в 83-85 % случаев развивается микрогематурия, в 13-15 % возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая, отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня, следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии.

• Острая почечная недостаточность  – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек, характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.
• Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке).
• Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени), может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке, кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина, реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии.

• Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.
• Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии, при тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.
• Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения, периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов, при ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия, больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита, в тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии.

• В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек, при шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление, при отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник, применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН, с этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез, при наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи.
• В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики, для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин, определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании, пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей, проводится дренирование ран, удаление участков некроза, при выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.
• Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация, в настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии.

• Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек, на начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд, постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем.
• Хроническая почечная недостаточность может ст ановиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.
• В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов – вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек, морфологическая картина определяется основным заболеванием, гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью, развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет, течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий, определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии.

• Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту, при интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными, слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту, аппетит снижен
• Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой, характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц, жажда и сухость во рту усиливается, пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.
• При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота, периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен, характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит, живот вздут, частая рвота, понос, стул темный, зловонный, больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания, нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия, типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, уремическая кома.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии.

• При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевание, лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии, при необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты, показано санаторно-курортное лечение.
• Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина, при нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови, симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.
• Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза, при наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю), перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Этиология и патогенез острой и хронической почечной недостаточности, их клинические проявления, принципы терапии

• Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты, необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии перевести больного на бессолевую диету, содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин.
• При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция, следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии, для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия, во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно, при олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию, для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.
• Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии, больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ, после улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.