Незаразные болезни птиц. Лекция 2

Внутренние незаразные болезни птиц

Составитель:

Кандидат биологических наук, доцент Самсонова Т.С.

Лекция 2

Болезни органов яйцеобразования

2.1 Овариит (Ovaritis)

Овариит – заболевание, характеризующееся воспалением яичника, резким угнетением, повышением температуры тела и снижением яйценоскости.

Этиология и патогенез. Воспаление яичников возникает на фоне нарушения обмена веществ, условий содержания, при травмировании и стрессовом воздействии, которые обусловливают снижение резистентности и местной защиты. Всё это создаёт благоприятные условия для активизации условно-патогенной и патогенной микрофлоры: кишечной палочки, стафилококков, стрептококков, пастерелл, синегнойной палочки, микоплазм, хламидий, вирусов, инфекционного бронхита и др. Под воздействием указанных причин нарушается гормональная регуляция яичника, что ведёт к изменению обмена веществ (кальция, белков, жиров, углеводов, витаминов). Вследствие снижения резистентности и активизации микрофлоры развивается воспалительный процесс в яичниках, нарушается яйцеобразование.

Клиническая картина. У птицы отмечают угнетение, при остром течении – повышение температуры тела, снижение яйценоскости. Куры нередко «льют» яйца (бесскорлуповые яйца). Желток яйца не имеет чёткого ограничения, может отсутствовать. Может быть яйцо с кровяным кольцом и другими включениями.

В крови при остром течении увеличивается число лейкоцитов, при хроническом – иммуноглобулинов и уменьшается концентрация альбуминов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают воспалительную гиперемию яичников (рис. 1), деформацию желтков, наложение на их поверхности фибринозного экссудата.

Изменяется цвет желтков. Они часто превращаются в серую массу. Вследствие разрыва фолликулов яичника желточная масса попадает в грудобрюшную полость и возникают изменения, характерные для желточного перитонита.

Рис. 1 – Изменения в яичниках птицы при овариите

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учётом анамнестических данных эпизоотической ситуации, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Дифференцируют от желточного перитонита, синдрома снижения яйценоскости, гипертермии кур.

Лечение в промышленных условиях затруднено, так как не всегда возможно диагностировать патологию. В условиях мелких хозяйств больную птицу отсаживают, применяют противовоспалительные и противомикробные средства широкого спектра действия.

Профилактика. Заключается в постоянном контроле за качеством комбикормов, условиями содержания, а также в своевременной специфической иммунопрофилактике заболеваний.

2.2 Сальпингит (Salpingitis)

Сальпингит – воспаление яйцевода, сопровождающееся выраженным угнетением, повышением температуры и нарушением яйцекладки. Часто встречается одновременно с желточным перитонитом и овариитом, но нередко может протекать самостоятельно.

Этиология и патогенез. Воспаление слизистой оболочки яйцевода может происходить при формировании очень больших или ненормально оформленных (двухжелтковых), а также мягкоскорлупных яиц. Усиленное кормление молодых кур-несушек с включением в рацион большого количества протеина (более 18 %), интенсивный световой режим могут привести к усиленной яйцекладке и формированию крупных яиц.

Некоторые линии кур породы леггорн, имеющие яйценоскость 80-90 % и среднюю массу тела около 1400 г, рано начинают яйцекладку и предрасположены к снесению двухжелтковых яиц.

Большую роль в воспалении яйцевода имеет условно-патогенная микрофлора, попадающая из клоаки в яйцевод, как при снижении местной резистентности, так и при расклёве. Часто воспаление клоаки (клоацит) осложняется сальпингитом, и, наоборот, воспаление яйцевода может перейти в клоацит. При воспалении воронки яйцевода или её начального участка, при недоразвития яйцевода («ложная несушка») образовавшийся в яичнике желток вместо яйцевода попадает в брюшную полость.

Сальпингит может возникать при ударах, ушибах, разрывах яйцевода, а также вследствие травмирования слизистой оболочки кишечника непереваренными компонентами комбикорма, содержащего грубые ости и оболочки зерна, что приводит к развитию воспалительной реакции и переходу воспаления с одного органа на другой. Нередко сальпингит наблюдается у молодых кур, имеющих недоразвитый яйцевод.

При развитии воспалительной реакции нарушается моторная деятельность яйцевода (атония), в полости скапливаются сгустки белка. Скопившаяся масса раздражает слизистую оболочку и стимулирует секрецию белка яйцеводом. Объём скапливающейся массы постепенно увеличивается, секретируемые массы застывают, и в результате образуется конкремент слоистой структуры («слоистые яйца»).

Клиническая картина. У птицы отмечают угнетение, сонливость, повышение температуры (при остром течении), снижение аппетита и нарушение яйцекладки. При сальпингитах яйцекладка прекращается или проходит с продолжительными перерывами. Больные куры часто несут деформированные яйца – без скорлупы, неправильной формы и т.п. Перо вокруг клоаки выпачкано выделяющимся секретом. Иногда из отверстия яйцевода выделяется жидкий белок или гнойно-фибринозная масса. При ректальном исследовании пальцем в яйцеводе можно обнаружить деформированное яйцо или сгустки фибрина, конкрементов.

Хронические сальпингиты встречаются гораздо чаще и особенно среди птиц, содержавшихся в антисанитарных условиях.

При хронических сальпингитах яйцекладка с течением времени прекращается, исчезают признаки яйцекладки, развивается анемия и исхудание. Птица несёт яйцо, скорлупа которого покрыта известковыми наложениями.

При лабораторном исследовании отмечают снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов за счёт псевдоэозинофилов (при остром течении) или лимфоцитов (при хроническом течении). В сыворотке снижается содержание общего белка, альбуминов.

Патологоанатомические изменения. Яйцевод утолщен, слизистая оболочка гиперемирована с кровоизлияниями и покрыта слизью, творожистыми рассыпчатыми массами желтоватого цвета. Иногда в стенке яйцевода в местах старых разрывов обнаруживают рубцовые спайки или сужение яйцевода.

При парезах и параличах яйцевода в его просвете скапливаются несформированные яйца. Иногда в яйцеводе обнаруживают конкременты, массой до 500 г. Печень дистрофично изменена, кровенаполненная, иногда развивается перигепатит. Почки дистрофичны, часто отмечается нефрозо-нефрит с отложением уратов в просвете канальцев и мочеточников. Селезёнка увеличена, что встречается периспленит с отложением фибрина на поверхности органа. Сердце дряблое, гиперемия коронарных сосудов, иногда – точечные кровоизлияния на миокарде.

Диагноз ставят комплексно с учетом анамнестических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. При необходимости назначают токсикологическое и лабораторное исследования.

Дифференцируют от овариита, клоацита, инфекционного бронхита, пуллороза.

Лечение. В качестве лечебных препаратов рекомендуют сульфаниламиды и антибиотики с последующим применением пробиотиков. В течение 2-3 дней необходимо промывать клоаку дезинфицирующими растворами: 1 %-ый раствор риванола, трипофлавина, марганцовокислого калия. Хорошие результаты даёт промывание конечной части яйцевода тёплым раствором поваренной соли (10-20 г на 250 мл воды). Птице назначают витамины и выпаивание 1 %-го раствора кальция хлорида. Лечение эффективно, но яйцекладка у несушки не восстанавливается. При выделении патогенной микрофлоры подбирают антибиотик и проводят курс лечения.

Профилактика. Необходимо строго придерживаться норм кормления по протеину, витаминам, макро- и микроэлементам в подготовительный и продуктивный периоды с учётом продуктивности птицы. Световой режим следует регулировать, строго придерживаясь принятых норм для данного возраста. Нежелателен внезапный переход кур-несушек на усиленный световой режим. Сальпингит можно профилактировать периодическим выпаиванием курам-несушкам раствора йодида калия (3 мг йода на 1 курицу), хлористого кальция (100-300 г в 10 л воды в расчёте на 1000 голов в сутки, в течение 7-10 дней), применением селена в виде селенита натрия из расчёта 0,05-0,1 мг на 1 кг корма или скармливанием холин хлорида по 30-40 мг на несушку в течение 20 дней с последующим 10-дневным перерывом.

Для профилактики успешно используют специальные премиксы в течение 12 недель подряд от начала яйцекладки. В случаях тяжёлого течения заболевания в корм добавляют 15 мг селенита натрия (на1 т корма) и скармливают такой корм двукратно 3 дня подряд с пятидневным перерывом.

Пропись № 1 (на 1 т корма): 1000 г холин хлорида, 900 г инозитола, 10 г витамина Е, 12 мг витамина В₁₂.

Пропись № 2 (на 1 кг корма): 1000 мг инозитола, 10 мг рибофлавина, 10 мг пиридоксина, 20 мг пантотената кальция, 10 МЕ витамина Е, 850 мг холин хлорида, 5 мкг витамина В₁₂.

Пропись № 3 (на 1 т корма): 800 г холин хлорида, 30 г витамина Е, 30 г витамина В₆, 30 мг витамина В₁₂, 800 г инозитола.

Весьма эффективен при болезнях органов яйцеобразования следующий премикс (на 1 т корма): 1000 г холин хлорида, 25 г йодид калия, 250 тыс. МЕ витамина А, 40 мл витамина Е 25 %, 50 тыс. МЕ витамина Д, 150 г аскорбиновой кислоты, 2 г викасола. Указанный премикс используют с начала яйцекладки в течение 3-3,5 месяцев. Если патология связана с инфекционными заболеваниями в репродуктивных органах, то в состав премикса добавляют левомицетин или производные тетрациклина в дозе 350-400 г на 1 т корма. Такую добавку используют в течение 7 дней.

Выпаивают раствор гепатовекса (в дозе 1 л на 1000 л воды): 50 г DL-метионина, 100 г L-лизина, 190 г холин хлорида, 10 мг витамина В₁₂, 100 г сорбитола.

При усугублении заболеваемости органов яйцеобразования травматизмом, связанным со стрессовым воздействием на птиц (транспортировка, шум, пересадка, диагностические исследования) за 1,5-2 часа до времени предполагаемого стресса и в течение 3-х последующих дней птице задают аминазин из расчета 125 г на 1 т корма или 50 мг на 1 несушку.

Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно - синестрол (1 мл 1 %-го раствора), питуитрин ( 50 тыс. ЕД, 2 раза в день, в течение 3-4 дней).

Принимают меры против травматизма, отделяют наиболее агрессивных птиц. Важное значение в профилактике оварио-сальпингитов имеет умение правильно оказать помощь несушкам при затруднённой яйцекладке. Неумелыми и грубыми манипуляциями можно спровоцировать развитие воспаления яйцевода и прекращение яйцекладки.

2.3 Желточный перитонит (Peritonitis vitellia).

Сальпингоперитонит (Salpingitoperitonitis)

Желточный перитонит – это заболевание, характеризующееся воспалением брюшины, плевры и серозных оболочек внутренних органов в результате попадания в брюшную полость желточной массы разорвавшихся фолликулов яичника. Желточный перитонит регистрируется у взрослых несушек, наиболее часто у кур. Часто протекает у несушек одновременно с болезнями яйцевода (сальпингоперитонит) и яичников (овариосальпингоперитонит).

Этиология и патогенез. Заболевание - полиэтиологической природы. Массовые желточные перитониты часто встречаются в результате нарушения белкового, витаминного и минерального обмена в организме птиц. Предрасполагают к заболеванию скученное содержание, высокие насесты, ограниченный фронт кормления и поения птицы, частая неаккуратная ловля кур, что создаёт предпосылки для травмирования и разрыва верхней оболочки фолликула.

В развитии заболевания немаловажную роль играют нарушения в кормлении птицы, например, недостаток кальция в рационе, так как он играет значительную роль в организме несушки в процессах овуляции и яйцеобразовании. При недостатке кальция в организме нарушается ионное равновесие, задерживается созревание фолликула, уменьшается прочность его оболочек, развивается атония яйцевода, особенно его начальной части (воронка яйцевода), уменьшается устойчивость яичника и серозных оболочек к воздействию неблагоприятных факторов.

Неблагоприятное влияние оказывает недостаток в рационе витаминов А, Д и Е, так они являются ростовыми факторами, способствующими созреванию и нормальному функционированию яичника, нормальной яйцекладке и выводимости здоровых цыплят. При гиповитаминозе А наблюдается деформация и дегенерация яичников, нарушается структура оболочек фолликула, снижается устойчивость слизистой оболочки к повреждающему фактору.

Немаловажную роль в развитии перитонита играет белковый перекорм (уровень сырого протеина 20 % и более), при котором в кишечнике птицы плохо усваиваются витамины А и D. На фоне полигиповитаминоза избыточное скармливание белков приводит к токсикозу, обусловленным всасыванием неизменённых белков и белковых шлаков, которые не могут быть выведены почками. В организме кур отмечают дефицит веществ, способных связать кислые вредные продукты обмена белка, накапливающиеся в процессе обмена веществ. Из этого следует, что скармливание несушкам кормов, содержащих денатурированный белок, особо опасно, так как они быстрее вызывают токсикозы и заболевание несушек. Помимо этого в организме птицы отмечают развитие отрицательного баланса кальция и фосфора, то есть нарушение минерального обмена.

Экспериментальным путём было доказано, что полное обеспечение организма птицы витаминами группы В в некоторой степени предохраняет организм несушек от развития токсикозов.

Избыток фосфора возникает при избыточном скармливании отрубей в составе кормосмеси птице. При таких условиях кормления фосфор не усваивается, а в кишечнике он связывает ионы кальция и способствует его выведению с помётом. Таким образом, использование фосфора организмом несушек зависит от правильного соотношения кальция и фосфора в комбикорме для птицы. В оптимальном случае оно составляет 3-3,3:1. При недостатке витамина В₂ усвоение фосфора из корма в кишечнике снижается.

По данным американских ученых одной из основных причин возникновения желточных перитонитов является холиновая недостаточность. Участвуя в эндогенном синтезе метионина, он является одним из звеньев белкового обмена и принимает участие в жировом обмене. Холин стимулирует перистальтику кишечника, яйцевода и других органов, способствует яйценоскости кур, хорошей выводимости цыплят. При недостатке холина у несушек снижается яйценоскость, увеличивается обрыв желтков в яичнике, что ведёт к заболеванию несушек желточным перитонитом.

Определенное значение в развитии вторичного заболевания имеет условно-патогенная микрофлора, находящаяся в клоаке, которая осложняет течение болезни. При желточном перитоните выделены следующие бактерии: гемолитический стрептококк, стафилококки, стрептококки, пастереллы, протеи и колибактерии, которые при введении здоровым несушкам вызывали типичную картину заболевания перитонитом.

Под воздействием этиологического фактора в организме птицы нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается развитие фолликула, возникает деформация и отрыв уже сформированных фолликулов и их выход в грудобрюшную полость. Развивается воспалительная реакция с образованием большого количества токсинов.

Клинические признаки. Первый клинический признак желточного перитонита – нарушение или прекращение яйцекладки, при этом откладываемые яйца покрыты известковыми наложениями. Отмечается общее угнетение, вялость, слабость, понижение аппетита. При возникновении заболевания у птиц через 15-18 часов повышается температура тела на 1-1,5 °С, возникает цианоз гребня, бородок, появляется истечение из клоаки.

При остром заболевании помётные массы окрашены в серо-зелёный цвет. При подостро протекающем заболевании живот увеличивается в объеме, часто с флюктуацией в нём жидкости. Куры принимают вертикальную постановку тела, кожа в области живота без пера, синюшного или красного цвета (рис. 2). Вокруг клоаки оперение запачкано помётными массами.

Рис. 2 – Общий вид курицы при желточном перитоните

Куры погибают в первые 3-7 дней от интоксикации разложившимся желтком и продуктами воспаления.

В редких случаях наблюдается хроническое течение, характеризующееся прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта и гибелью.

Заболевание перитонитом сопровождается увеличением в цельной крови и плазме больных несушек концентрации общего и остаточного азота (в пределах 20-42 %), белка (20-68 %), свободных аминокислот в сумме (22-41 %), мочевой кислоты (32-50 %).

Патологоанатомические изменения характерны для патологии. Серозная оболочка яйцевода покрасневшая или с кровоизлияниями, покрыта серозно-фибринозным экссудатом; иногда происходит склеивание серозной оболочки. Очень часто возникает воспаление перитонеума, в брюшной полости содержится желточная масса грязно-жёлтого цвета (рис. 3) и зловонного запаха. Яйцевод увеличен в объёме. Слизистая оболочка обычно в каудальной части, реже в краниальной, покрасневшая и покрыта экссудатом. В яйцеводе содержатся продукты воспаления, перемешанные с белком и желтком. Стенка яйцевода растянута. В краниальной части яйцевода находятся слоистые массы белка с экссудатом. Иногда внутри яйцевода содержится два и более нормальных яйца или желтка. Возможен разрыв стенки яйцевода и выход масс в брюшную полость. На всём протяжении слизистая стенка яйцевода катарально или геморрагически воспалена; печень, селезёнка увеличены; наблюдается пневмония и цианоз мускулатуры.

Диагностика желточного перитонита комплексная на основании анамнестических данных, клинических признаков и результатов паталого-анатомического исследования. Прогноз при данном заболевании неблагоприятный.

Дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, пастереллёза, простогонимоза, при диагностике которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Рис. 3 – Желточные массы в грудобрюшной полости

Лечение больных желточным перитонитом несушек малоэффективно и в редких случаях даёт положительные результаты. Внутримышечное и внутрибрюшинное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидных препаратов значительно улучшает состояние птицы, но яйценоскость при этом не восстанавливается. Для облегчения течения болезни применяют препараты из молочнокислых организмов в дозах, указанных в наставлениях по применению. Клинически невозможно контролировать процесс выздоровления. Поэтому при установлении диагноза на желточный перитонит больную птицу выбраковывают на мясо.

При лечении декоративных кур можно провести пункцию брюшной стенки и удаление экссудата (рис. 17), с последующим введением антимикробных средств.

Рис. 17 – Выведение экссудата из грудобрюшной полости

При лечении декоративной птицы в рацион включают зелёную массу, морковь, дрожь, рыбий жир. Внутрь назначают холина хлорид в дозе 30-40 мг или йодид калия в дозе 2-3 мг на голову, внутримышечно – 20 %-ый раствор кальция глюконата в дозе 2 мл один раз в сутки, в течение нескольких дней.

Профилактика. Основой профилактики должно быть рациональное (минеральное, витаминное и белковое) кормление кур-несушек.

Для профилактики желточных перитонитов применяют различные препараты: хлористый кальций (из расчета 100-300 г, растворённый в 10 л питьевой воды на 1000 кур в день, этот раствор выпаивают в течение 7-10 дней); хлористый калий (1-3 мг на 1 взрослую курицу в день с питьевой водой в течение 10-15 дней); холина хлорид (в дозе 30-40 мг на 1 курицу в день с влажной мешанкой в период интенсивной яйцекладки). Для восполнения дефицита холина можно скармливать птице по 15 г сырой печени или 50 г зелёного шпината.

Микроэлемент йод в виде йодистого калия в дозе 2-3мг на курицу в сутки с питьевой водой, курсами 15-20 дней с перерывом 10-15 суток обладает профилактическим действием.

Обычно для профилактики желточных перитонитов в период интенсивной яйцекладки в комбикорме необходимо увеличивать содержание витаминов А, Е, С, D на 40-60 % по сравнению с принятой нормой. Рацион должен содержать все необходимые аминокислоты согласно принятым нормам.

Особое значение в профилактике болезней органов яйцеобразования имеют минеральные вещества, в частности кальций и фосфор. Хорошая несушка, дающая в год 200 яиц общей массой около 10 кг, выделяет до 1 кг яичной скорлупы и 150 г минеральных веществ, входящих в состав белка и желтка яиц. Считая, что куриное яйцо содержит 1,5-2 г кальция при 40 %-ом его использовании, курица в течение года должна получать в рационе в пересчёте на углекислый кальций около 7 г на 1 голову в день.

Добавление к правильно составленному рациону кур 2-3 % углекислого кальция значительно повышает продуктивность кур и снижает заболеваемость желточным перитонитом.

Положительное результаты получены лишь в том случае, если все меры по предупреждению данного заболевания проводятся комплексно. Только от здорового, выращенного в условиях полноценного кормления и нормального содержания молодняка возможно получение хороших жизнеспособных несушек.

Кроме того, необходимо следить за санитарным состоянием помещений для несушек, инвентаря, оборудования; периодически проводить дезинфекцию и применять меры по предупреждению травматизма.

2.4 Инфантилизм (недоразвитие яичника и яйцевода)

Инфантилизм – заболевание, при котором нарушен процесс формирования половых органов и птица не способна к снесению яиц.

Этиология и патогенез. Причины инфантилизма окончательно не изучены. Известно, что недостаточное обеспечение птицы незаменимыми аминокислотами, витаминами А, Е, Д приводит к общему недоразвитию органов яйцеобразования. В результате у птицы в возрасте 6-7 месяцев отсутствует яйцекладка. Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз) также способны сдерживать половое развитие несушек.

Клинические признаки. Общее недоразвитие птицы, гребешка и серёжек (рис. 4).

Рис. 4 – Отставание в росте и развитии: слева – здоровая птица; справа – птица, с замедленным ростом и развитием

Патологоанатомические изменения. У кур яйцевод тонкий, имеет длину 10-20 см (вместо 40-85 см), яичник – 4-5 г (в период яйцекладки – до 75 г) (рис. 5).

Диагностика основана на изучении анамнестических данных, клинических признаков и картины вскрытия.

Лечение не эффективно.

Рис. 5 – Яичник птицы: слева – у здоровой птицы в возрасте 7-9 мес.; справа – при нарушении роста и развития в возрасте 7-9 мес.

Профилактика заключается в нормированном и полноценном кормлении молодняка с учётом возраста птицы, подготовки к яйцекладке. При этом обязательно контролировать развитие молодняка по живой массе путём группового взвешивания и других методов оценки роста (рис. 6).

Рис. 6 – Измерение длины тела цыплёнка

В отдельных случаях полезно стимулировать половое развитие птицы препаратом АСД-2. Его выпаивают по 0,5 мл на голову ежедневно, в течение 4-5 дней.

2.5 Нарушение (задержка) яйцекладки

Нарушение яйцекладки (затруднённая яйцекладка; задержка яйцекладки) – заболевание, проявляющееся задержкой вывода яйца из яйцевода и клоаки, болезненным снесением. Чаще отмечается у молодых кур в начале яйцекладки, а также при формировании слишком крупных двухжелтковых яиц. Затруднённая яйцекладка происходит при сальпингите, опухолях, параличах мускулатуры яйцевода.

Этиология и патогенез. Причинами затруднённой яйцекладки являются нарушения условий кормления и содержания птицы. Так, при недостаточной обеспеченности аминокислотами и белком нарушается рост и развитие птицы, а при избыточном кормлении формируются крупные яйца. Увеличению массы яйца способствует интенсивное освещение в птичниках в период начал яйцекладки. Предрасполагающими факторами является недоразвитие кур-несушек и дефицит в их комбикорме кальция, что ведёт к гипотонии яйцеводов, клоаки и мышц брюшного пресса. Из других возможных причин этого заболевания отмечают нарушения кровообращения, гормональные нарушения, связанные с недостаточной функцией гипофиза.

При этом вследствие задержки возникает воспалительный процесс в яйцеводе, клоаке, снижается мышечный тонус, что затрудняет выведение яйца. Развивается сальпингит, перитонит.

Клинические признаки. В начале заболевания клинические признаки стёрты. В дальнейшем отмечают интенсивное покраснение гребня и серёжек, беспокойство птицы, стремление найти гнездо. Куры стоят, широко расставив конечности, держат хвост опущенным, а переднюю часть туловища приподнятой («стойка пингвина»). Живот горячий, брюшная стенка сильно напряжена. Птица подолгу сидит в гнезде. В тяжёлом случае движения у курицы неуверенные, иногда она лежит и «гребёт» конечностями; появляются судороги и параличи в результате продолжительного сдавливания нервных окончаний. Снижается аппетит, усиливается жажда.

При пальпации живота можно определить положение яйца и их количество.

При снесении яйца состояние курицы быстро улучшается, при образовании нового яйца, наоборот, ухудшается. Сидя в гнезде или в углу птичника куры погибают.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление яйцевода, клоаки, задержавшиеся в нижней части яйцевода или клоаки яйца. Возможно выпадение яйцевода в клоаку или его разрыв.

Лечение. Задержку яйца можно устранить с помощью тёплой ванны, клизмы, применением спазмолитических и слабительных препаратов. Массажируя стенки живота, указательным пальцем правой руки извлекают яйцо. У индеек, гусей и уток эту процедуру проводят, отжимая яйцо ладонями обеих рук через брюшную стенку.

В крайнем случае, можно попробовать аккуратно разрушить скорлупу (рис. 7) и удалить яйцо. По окончании процедуры слизистую клоаки обрабатывают смесью вазелина и антибиотика.

Рис. 7 – Разрушение яичной скорлупы при помощи бормашины

На сократительную функцию и микробиоценоз половых путей благотворно влияет внутримышечное введение пенициллина или стрептомицина в дозе 4 тыс. МЕ, питуитрина – 0,5 мл курице и 1,0 мл уткам, или синестрола – 0,5-1,0 мл.

Для улучшения обмена веществ можно рекомендовать кинетин (гиалуронидаза). Если болезнь сопровождается выпадением яйцевода, проводить его вправление не целесообразно, поскольку яйценоскость не восстанавливается.

Профилактика основана на соблюдении норм кормления, содержания, правил подготовки молодняка и отбора в продуктивное стадо. С профилактической целью в комбикорма вводят холина хлорид в дозе 40 мг на голову в сутки. Йодистый калий, в виде водного раствора, выпаивают курам в дозе 3 мг на голову в сутки, в течение 15-20 дней; повтор курса через 14 дней.

15