Старческий возраст

нервно-психические заболевания у лиц старшего возраста

Возрастные изменения нервной системы

• - Постепенно уменьшается число нервных клеток: от 10 – 20 % у 60 летних, до 50% у стариков;
• - Нарастают дистрофические изменения в клетках нервной ткани: в нейронах накапливается липофусцин (продукт окисления ненасыщенных жирных кислот), развивается старческий амилоидоз мозга (появление в клетках особого белка – амилоида);
• - Развивается очаговая демиелинизация нервных волокон, что приводит к замедлению проведения возбуждения по нервному волокну и увеличению времени рефлекса;
• - В различных отделах нервной системы нарушается обмен нейромедиаторов (дофамина, серотонина и норадреналина) – это увеличивает риск развития депрессии и болезни Паркинсона;
• - В конечном мозге отмечаются атрофические изменения извилин, расширяются борозды (это наиболее выражено в лобной и височной долях);
• - Ослабляются тормозные влияния коры головного мозга на деятельность подкорковых образований;
• - Медленно угасают старые условные рефлексы и трудно вырабатываются новые;
• - Снижается память, преимущественно кратковременная, что наряду с другими возрастными изменениями органов и систем, уменьшает способность к обучению.

Инсульт

• Классификация по характеру патологического процесса:
• 1. Геморрагический;
• 2. Ишемический;
• Хроническая ишемия головного мозга:
• Этиология:
• - атеросклероз;
• -артериальная гипертензия;
• - инфекционно-аллергические нарушения;
• -обменно-токсические нарушения;
• - травмы головного мозга;

Классификация

• I. К первой группе относятся психические расстройства, развивающиеся в более ранние возрастные периоды и продолжающиеся или повторно возникающие после начала старения, а также психические заболевания, впервые возникшие в позднем возрасте, но не специфичные для него , способные развиваться в различные периоды жизни. В эту группу входит большинство форм психической патологии: шизофрения, маниакально -депрессивный психоз, эпилепсия, психические расстройства, обусловленные соматическими болезнями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, алкоголизм, токсикомании и наркомании.

Классификация

• II. Вторая группа включает функциональные психические расстройства позднего возраста, сенильные и пресенильные деменции и психические нарушения, обусловленные церебрально-сосудистой патологией - мозговым атеросклерозом и гипертонической болезнью.
• Функциональные психические расстройства позднего возраста в одних случаях носят непсихотический характер и относят к области пограничной психиатрии (климактерические, неврозоподобные состояния),в других достигают психотического уровня (функциональные психозы позднего возраста).

Климакс

• Климактерическим неврозоподобным состоянием свойственны полиморфизм и изменчивость проявлении. Наиболее типичны следующие симтомокомплексы, которые обычно сочетаются в разных пропорциях.
• Астеновегетативный синдром характеризуется повышенной утомляемостью при умственном и физическом напряжении.
• Особенно характерны так называемые приливы , т.е. короткие повторяющиеся вегетативно-сосудистые пароксизмы в виде покраснения кожи, ощущений жара, озноба, сердцебиений, головокружения.
• Эмоциональные расстройства преимущественно выражаются в крайней изменчивости настроения.
• Сенестопатически - ипохондрические нарушения часто входят в структуру климактерических неврозоподобные состояний.
• Истероподобные расстройства проявляются жалобами на спазмы в горле, внутреннее дрожание, ощущения слабости, «ватности» в руках или ногах, затруднения в речи при волнении. Эти жалобы сочетаются с повышенной обидчивостью, капризностью, эгоцентризмом, театральностью поведения, приступами рыданий.

Функциональные психозы позднего возраста

• Функциональные психозы позднего возраста - впервые развиваются в пресениуме или старости психотические состояния, которые предположительно обусловлены комплексом факторов, прямо или косвенно связанных со старением, и которые не приводят к выраженному органическому снижению уровня личности или слабоумию.
• Различают инволюционные психозы (возраст начала 45-60 лет) и функциональные психозы старости (возникают после 60-65 лет).

Инволюционные психозы

• Инволюционные психозы описаны
• Э. Крепелиным в конце XIX века.
• В настоящее время выделяют две клинические формы этих психозов: инволюционную депрессию (пресенильной меланхолии) и инволюционный параноид .

Инволюционная меланхолия

• Классической картине инволюционной меланхолии свойственно сочетание тревожно-депресивного аффекта.
• Больные всхлипывают, причитают, стонут, растерянно озираются, бестолково бродят или мечутся по помещению.
• У части больных депрессия сопровождается бредом. Чаще встречаются бредовые идеи несправедливого обвинения, осуждения больного окружающими. Бывают патологические идеи преследования, отравления, ущерба , ревности, ипохондрический бред . Бредовые идеи самообвинения малохарактерны для инволюционной депрессии.

Инволюционная меланхолия

• Иногда на высоте тяжелой инволюционной меланхолии развивается бред депрессивно-фантастического содержания (бред Котара, или синдром Котара). Этот синдром характерен для психозов позднего возраста. В более ранние возрастные периоды он возникает редко.
• Для синдрома Котара характерно:
• Больные утверждают, что у них отсутствуют жизненно важные органы и функции (нет желудка, кишечника, пища попадает непосредственно в брюшную полость и там накапливается, не перевариваясь, месяцами не бывает физиологических отправлений ).
• В структуру синдрома могут входить идеи злого могущества (своим существованием больной причиняет неисчислимые страдания и гибель людям, всему человечеству: люди умирают, задыхаясь в заполнивших всю атмосферу ядовитых испарениях, миазмах, исходящих от больного) .
• Бывают идеи мучительного бессмертия (больной считает себя обреченным на вечные страдания, подобно грешникам в аду ).

Инволюционная меланхолия

• Постепенно тревожно-депрессивные и бредовые проявления сглаживаются, становятся более скудными, формируется своеобразный психический дефект в виде уныло-пессимистической окраски эмоций, склонности к беспокойству по пустякам, косности, ригидности всех психических процессов. К выраженным органическим изменениям психики, слабоумию инволюционная депрессия не приводит. Отмечаемое у части больных некоторое ослабление памяти и интеллекта обусловлено естественными процессами старения и присоединением церебрального атеросклероза.
•  

Инволюционный параноид

• Клинические проявления и динамика инволюционного параноида (инволюционной паранойи). Начало болезни, как правило, медленное. Возникают и постепенно нарастают недоверчивость, подозрительность. В случайных высказываниях и поступках родственников, соседей больной усматривает признаки недоброжелательного отношения к себе, враждебности. Постепенно эти переживания трансформируются в интерпретативный бред, содержанию которого свойственны мелкомасштабность, конкретность и нередко правдоподобие. Бред касается лиц из непосредственного окружения больного и повседневных житейских событий, что дает основания называть его бредом обыденных отношений или малого размаха.

Инволюционный параноид

• Особенно характерен бред ущерба . Больные убеждены, что соседи или родственники притесняют их, тайком проникают в помещение, царапают мебель, пачкают и рвут белье, крадут мелкие деньги или вынимают мясо из кастрюли с супом.
• Нередко возникают идеи отравления, для обоснования которых привлекаются очередное недомогание, патологические ощущения в связи с соматической болезнью или возрастным недугом. Встречаются и паранойяльные ипохондрические идеи, идеи ревности. Иллюзии, галлюцинации возникают редко и не занимают существенного места в картине  психоза.

Инволюционные заболевания

• Течение инволюционных параноидов обычно хроническое. У большинства больных бред сохраняется многие годы, а иногда и всю последующую жизнь, не обнаруживая склонности ни к прогрессированию, ни к обратному развитию. Выздоровления, как правило, не наступает.
• Вместе с тем инволюционный параноид, как и инволюционная депрессия, не приводит к деменции.

Сенильные и пресенильные деменции

• К сенильным и пресенильным деменциям относят состояния прогрессирующего тотального слабоумия с началом в позднем возрасте, которые обусловлены церебрально-атрофическим процессом.
• Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресенильные деменции имеют ряд клинических и патологоанатомических отличий. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Клинические проявления и динамика. Сенильное слабоумие обычно развивается в возрасте 65-85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Наступают патологические изменения личности, типичные именно для  старческого  слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.
• Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы, и увлечения.
• Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действии с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интелектуальной недостаточности , которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия , распада всей психической деятельности.
• Прежде всего, страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия , приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до не узнавания собственного отражения в зеркале.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Последующие расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии Запасы памяти утрачиваются в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знании и навыков, ко всё более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свои возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).
• Конфабуляции - ложные воспоминания. Больные сообщают о вымышленных событиях, в действительности не имевших места в период, о котором идет речь.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым. У части больных возникает «сдвиг ситуации в прошлое». У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями . Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода.
• Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Течение сенильной деменции непрерывно или волнообразно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью.
• Часть больных доживают до стадии маразма . На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.
• Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков  старческого  слабоумия до летального исхода проходит 2-10 лет.

Сенильная деменция (старческое слабоумие)

• Прогноз сенильных деменций крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8-10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале  старческой  деменции (после 80-85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.
• Лечение, уход и профилактика. Больные  старческим  слабоумием, прежде всего, нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.
• Эффективная терапия сенильной деменции не разработана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.
• В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных соматических функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов.

Пресенильные деменции

• Пресенильные деменции - сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика.
• Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона).

Болезнь Альцгеймера

• Заболевание описано А.Альцгеймером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45-65 лет, чаще всего в 55-60 лет.
• Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умении. В отличие от  старческой  деменции для болезни Альцгеймера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Болезнь Альцгеймера

• Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления .
• Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В итоге выявляется глубокое слабоумие.
• На ранних этапах болезни нередко возникают продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба , отравления, ревности, реже в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.
• Одна из особенностей болезни Альцгеймера, по сравнению с сенильнои деменцией, состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности , болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.
• Самое существенное клиническое своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функции речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Болезнь Альцгеймера

• Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты , междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заикание). В дальнейшем активная речь ограничивается бессмысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета. Начальная неловкость движений со временем превращается в неспособность к наиболее автоматизированным, жизненно необходимым действиям. Больные разучиваются вставать, садиться, ходить . Они, молча, лежат, почти не меняя положения. Продолжительность болезни от 1-2 до 8-10 лет Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика

• Заболевание описано А. Пиком в конце XIX ве­ка. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40-65 лет. Особенно часто его первые проявления возникают в 55-60 лет.
• На начальной стадии болезни Пика, в отличие от болезни Альцгеймера, преобладают эмоционально-волевые нарушения , а не расстройства интеллектуально-мнестической сферы. Особенно характерна аспонтанность безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне.
• При болезни Пика среди проявлении тотального слабоумия ведущее место занимают расстройства речи , тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Болезнь Пика

• Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями (склонность к застреванию в речи, «устойчивое повторение»), эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетании и слов («стоячий симптом», типичный именно для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.
• У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекции спустя 5-6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса.

Болезнь Пика

• Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. Выявляются семейные случаи болезней Альцгеймера и Пика.
• Церебрально-атрофического про­цесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях . Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.
• Как и при  старческом  слабоумии, микроскопически определяется значительное количество сенильных бляшек . Именно для этого заболевания особенно характерны своеобразные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).
• При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наряду с височными лобные , а не теменные доли.

Болезнь Паркинсона

• Паркинсонизм – это хроническое полиэтиологическое заболевание нервной системы, обусловленное нарушением метаболизма катехоламинов в подкорковых ганглиях и проявляющееся акинезией, тремором и ригидностью мышц.
• Этиология:
• - наследственность (аутосомно-доминантный тип наследования);
• - острые и хронические нарушения мозгового кровообращения;
• - тяжелые черепно-мозговые травмы;
• - интоксикации, в том числе и медикаментозные;
• -опухоли головного мозга;

Болезнь Паркинсона

• Формы паркинсонизма:
• - ригидно-брадикинетическая;
• -акинетико-ригидная;
• - ригдно-дрожательная;
• - дрожательная;
• Проблемы гериатрических пациентов при паркинсонизме:
• - повышение мышечного тонуса одной или нескольких конечностей;
• - замедление темпа произвольных движений;
• - мелко- или среднеразмашистый тремор;
• - нарушение походки;