СДЕЛАЙТЕ СВОИ УРОКИ ЕЩЁ ЭФФЕКТИВНЕЕ, А ЖИЗНЬ СВОБОДНЕЕ
Благодаря готовым учебным материалам для работы в классе и дистанционно
Скидки до 50 % на комплекты
только до
Готовые ключевые этапы урока всегда будут у вас под рукой
Организационный момент
Проверка знаний
Объяснение материала
Закрепление изученного
Итоги урока
Ученые обнаружили молекулярный механизм, поломка которого заставляет клетки стареть, и смогли "починить" его, результаты их исследования опубликованы в журнале
Дэвид Синклэйр (David Sinclair) из Медицинской школы Гарварда (США) и его коллеги исследовали группу генов, называемых сиртуинами. Они вывели мышей без одного из таких генов, SIRT1. У мышей были признаки старения, но при этом уровни всех белков в клетках были нормальными, кроме тех, что кодирует митохондриальная ДНК.
Ученые обнаружили, что на молекулярном уровне ключевую роль в процессе старения играет нарушение координации между геномами ядра клетки и ее митохондрий. Раскоординация начинается с падения уровня соединения никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), который уменьшается с возрастом по неизвестным причинам. Без него белок, который кодируется геном SIRT1, не может контролировать активность одного из транскрипционных факторов (молекул, участвующих в транскрипции, "считывании" генетической информации с ДНК) — HIF. Уровень HIF повышается, и это нарушает нормальную коммуникацию двух геномов. С течением времени из-за этого страдает способность клеток производить энергию, и организм стареет.
Синклэйр и его коллеги нашли вещество, которое превращается в клетках в NAD и восстанавливает механизм коммуникации геномов в клетке. Они давали его мышам двухлетнего возраста в течение недели и обнаружили, что их мышечная ткань стала похожей на ткань шестимесячных грызунов.Кроме того, исследователи обнаружили связь между старением и раком, так как фактор HIF, участвующий в процессе старения, активируется и при раковых заболеваниях.
© 2018, Чалый Николай Степанович 155