Вирусы и эволюция.

Вирусы

АРУТЮНЯН РУБИНА

2020

Содержание

1. Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза

2. Основы иммунного ответа

3. Синдром приобретенного иммунодефицита

4. Индивидуальное развитие и проблемы рака

Иммунитет

Введение

“ Мы живем среди природы, мы друзья ее. Она беспрестанно с нами беседует, но тайны своей нам не выдает. Мы постоянно оказываем на нее действие, однако не имеем над ней никакой власти”

И.В. Гёте

Выяснение механизма и принципы управления развитием живых организмов – сложнейший вопрос современной биологии

Ответ на этот вопрос пытается найти генетика развития – область генетики, изучающая действие генов в онтогенезе.

Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза

• Детерминация и дифференцировка
• Обратимость дифференцированного состояния клеток
• Клонирование позвоночных животных
• Генетическая запрограммированная смерть клеток

Стадия дробления зиготы

Детерминация и дифференцировка

Морфологическая и функциональная специализация клеток начинается с детерминации (обусловленности)

В процессе детерминации происходит перепрограммирование генома клеток , в результате активными в клетках остаются только определенные гены

Именно с этих генов информация прочитывается и реализуется в процессе синтеза белка

Детерминация охватывает непродолжительный период времени, судьба клеток определена

Дифференцировка – реализация не всей, а только части генетической информации клеток (происходит на ранних стадиях онтогенеза)

В результате дифференцировки каждая клетка приобретает определенную структуру , позволяющую ей эффективно выполнять ряд специфических функций.

Стадия органогенеза

Обратимость дифференцированного состояния клеток

Свойства, которые приобрела клетка в процессе дифференцировки, сохраняются и передаются по наследству последующим поколениям клеток

У растений дифференцировка клеток обратима , доказывает эксперимент по выращиванию целого растения из одной соматической клетки (соматические клетки, лишенные оболочки – соматический зародыш - колония клеток – малодифференцированная ткань (каллус) – органы – целое растение).

Обратимость дифференцированного состояния клеток

Получить целый организм из одной дифференцированной клетки возможно и у позвоночных (Г.В. Лопашов, Дж. Гёрдон)

Процесс репрессии генов обратим.

Клонирование позвоночных животных

Группа ученых из Шотландии под руководством Яна Вилмута успешно провела пересадку ядра из дифференцированных клеток в яйцеклетки овец и получила нормально сформированное животное – овечку Долли

Клонирование - новая веха в генетике развития , доказано, что дифференцированные соматические клетки взрослого млекопитающего способны передавать полную генетическую информацию о развитии признаков и свойств организма

Благодаря клонированию появились новые возможности в познании злокачественных заболеваний, реставрации исчезнувших видов, воспроизведении генетических копий продуктивных животных-рекордисов, в решении бесплодия людей.

Ян Вилмут и Долли

Генетическая запрограммированная смерть клеток

Апоптоз – генетически запрограммированное саморазрушение клеток, когда они серьезно повреждены, или не требуются больше организму

Принято считать, что апоптоз играет важную роль в регуляции числа клеток и защищает организм от потенциально опасных клеток (опухолевых, инфицированных вирусами).

Старение организма

Основы иммунного ответа

• Виды иммунитета. Антигены и антитела
• Строение и функции антител.

Иммунитет

Виды иммунитета. Антигены и антитела

Различают два вида иммунитета – врожденный и приобретенный

Система врожденного иммунитета действует на основе реакции воспаления и фагоцитоза

Приобретенный иммунитет наиболее сложный - основана на специфических функциях лимфоцитов

Лимфоциты распознают антигены, вырабатывают антитела (иммуноглобулины)

Существует гуморальный и клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет обеспечивается Т-лимфоцитами (распознают антигены), гуморальный – Т- и В-лимфоцитами (вырабатывают антитела)

Вырабатывается “иммунологическая память”.

Защитная функция

В ответ на проникновение в организм чужеродных белков или микроорганизмов (антигенов) образуются особые белки — антитела , способные связывать и обезвреживать их.

Антитело

содержание

Строение и функции антител

Иммуноглобулины у млекопитающих имеют общий план строения

Антитела состоят из двух тяжелых и двух легких цепей белков , связанные дисульфидными связями

Каждая цепь имеет постоянные и изменяющиеся участки аминокислотных звеньев

Изменяющиеся участки цепей образуют активный центр антитела (распознает антиген и образует с ним прочные связи)

Изменяющихся участков среди антител тысячи, а постоянных - единицы

Главная задача изменяющихся (вариабельных) участков – образование активных центров антител (не менее 10 -10 )

Активный центр обеспечивает узнавание любого антигена.

Иммунные клетки

7

8

Синдром приобретенного иммунодифицита

• СПИД и пути его распространения
• Строение ВИЧ
• Жизненный цикл ВИЧ.

Вирус ВИЧ

Размножение вирусов

• Попадания вируса в клетку – несколько способов: эндоцитоз вирусных частиц, слияние плазматических мембран вируса и клетки, впрыскивание нуклеиновых кислот (бактериофаг)

• Растворение капсида (если попадает вирус с белковой оболочкой)

• Нуклеиновая кислота вируса встраивается в наследственную информацию клетки – изменяет ее работу и клетка синтезирует вещества необходимые для сборки вируса

• На заключительном этапе - размножившийся вирус (из 1 до 1 000) выходит из клетки .

• Размножение вирусов принципиально отличается от размножения других организмов

• Вирусы воспроизводятся только внутри живой клетки , используя ее для синтеза своей нуклеиновой кислоты и своих белков – паразитизм на генетическом уровне

• Процесс размножения вирусов включает несколько стадий:

• “ Нападение” – прикрепление вируса к поверхности клетки (взаимодействие рецепторных белков вируса и клетки).

Размножение вирусов

Вирусная

нуклеиновая кислота

Клетка

Вирус

Синтез

вирусной НК

и белков

Встраивание вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки

Сборка нового вируса

Вирусные заболевания человека

• Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека

• Они вызывают многие

серьёзные заболевания:

Корь

Свинка

Грипп

Полиомиелит

Бешенство

Оспа

Трахома

Желтая лихорадка

Энцефалит

Некоторые онкологические болезни

Птичий грипп

СПИД и другие…

К содержанию

СПИД и пути его распространения

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – болезнь иммунной системы

Безопасные для здорового человека микроорганизмы у больного СПИДом вызывают тяжелые инфекционные заболевания

Возбудитель СПИДа – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус адсорбируется на поверхности только тех клеток , которые содержат мембранный белок – антиген CD 4

Поверхностный антиген CD 4 содержат Т-лимфоциты (хелперы), играющие важную роль в координации всей иммунной системы человека.

СПИД и пути его распространения

Источником ВИЧ-инфекции может быть: – больной СПИДом – вирусоноситель (инфицированный ВИЧ, но еще не проявилось заболевание)

ВИЧ обнаружен: – в крови – сперме – грудном молоке – секрете шейки матки – слюне – слезной жидкости – моче (реально инфикционны лишь кровь, сперма, секрет шейки матки и грудное молоко)

Пути распространения вируса: – половой контакт – зараженная донорская кровь или её компоненты – донорская сперма – донорские органы – быстро распространяется ВИЧ среди наркоманов – от инфицированной матери к ребенку ВИЧ передается до или во время родов (вероятность 25-50%)

Больной СПИДом

Третий не лишний!

К содержанию

Строение ВИЧ

Вирус СПИДа образован: – двухслойной липидопротеидной мембраной , “украденyой” у хозяйской клетки – мембрану пронизывают грибные “шляпки”, образуют наружный слой вириона – каждый “грибок” образован гликопротеидом – на “шляпке” находится участок, “узнающий” белок CD 4 , расположенный на поверхности мембраны здоровых хелперов – изнутри мембрану выстилает вирусный белок – двумя молекулами РНК , составляющими генетический аппарат вируса, покрытых “шубой”из белковых молекул и находящихся внутри белковой капсулы – внутри находятся две молекулы ревертазы , необходимой для обратной транскриптазы.

Хелпер (Т-лимфоцит)

вирус

Жизненный цикл ВИЧ

“ Шляпка” прилипает к участку с белком CD 4 и отрывается от “грибка”

Сжатая ножка с силой расправляется и пронизывает мембрану хелпера-мишени

Мембрана вируса и клетки сливается, белковая капсула распадается, вирусная РНК освобождается

На вирусной РНК с участием фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК

В форме ДНК вирус включается в генетический аппарат хозяйской клетки и может остаться “спящим”, ни чем себя не проявлять и размножаться вместе с клеткой (мина , ждущая своего часа).

Жизненный цикл ВИЧ

При размножении вируса на вирусной ДНК синтезируется РНК, а на ней свойственные вирусу белки

В цитоплазме клетки происходит сборка белковой капсулы, окружающей РНК

Капсула прилипает изнутри клетки к липопротеидной мембране и формируется наружная оболочка вируса

Вирусные частицы растаскивают на части мембрану хозяйской клетки

Хелпер гибнет – начинается болезнь СПИД .

Заражение ВИЧ

Жизненный цикл ВИЧ

У здорового человека в 1мл крови содержится 600 - 800 хелперов, к девятому месяцу после заражения их число постепенно снижается

Возникает: – хроническое воспаление и увеличение лимфатических узлов – возрастает зараженность организма различными инфекциями – появляется иммунодефицит – на коже и слизистых оболочках возникает грибковое поражение типа молочницы – человек умирает от инфекций , которые для здорового человека не опасны

Кроме Т-лимфоцитов вирус поражает и другие клетки организма , которые несут на своей поверхности белки CD 4 (клетки кишечника, головного мозга, крови, лимфатических узлов, костного мозга и др.

Больные на последних стадиях СПИДа страдают слабоумием, кишечными инфекциями, патологическим похуданием .

Больные СПИДом

От ВИЧ/СПИДа ежегодно умирает 2,1 миллиона человек, 3/4 из них - в странах, расположенных к югу от Сахары

Страны мира с наиболее высокой степенью распространения ВИЧ/СПИДа среди взрослого населения, 2010 год, доля населения 15-49 лет с выявленным вирусом ВИЧ южнее Сахары

Где можно сдать анализ на ВИЧ?

• Сейчас в каждом городе работают «СПИД-центры», где можно анонимно сдать анализы

• Наш город не является исключением

Полную информацию, бесплатное, анонимное обследование на ВИЧ, консультацию специалистов Вы можете получить в «Нашей клинике» - ул. Нахимова, 5, ост. «Горбольница №3»

или:

ТОБОФ «Сибирь-СПИД-Помощь»

ул. Елизаровых 72, тел: 24-44-59

ТБФ «Томск Анти-СПИД»

ул. Нахимова 3, стр. 6, тел: 42-06-31

Тел. 420-631

Индивидуальное развитие и проблемы рака

• Биологические особенности злокачественной опухоли
• Факторы вызывающие опухоли
• Теория злокачественного роста
• Наследственность и рак.

Биологические особенности злокачественной опухоли

Возникновение опухолей и злокачественный рост представляет собой патологический способ развития клеток

Существует несколько разновидностей злокачественных опухолей, объединенных под общим названием рак

Злокачественная опухоль представляет собой клон – потомство одной генетически измененной клетки, особенности которой: – автономный рост , не контролируемый со стороны организма – опухоль не “чувствует” объема той ткани, к которой принадлежит – клетки опухоли могут отрываться и внедряться в другие ткани и органы, образуя метастазы – клетки опухоли бессмертны , они не знают предела для размножения.

Факторы вызывающие опухоли

Злокачественные опухоли возникают вод влиянием: – канцерогенных факторов – облучения – опухолевых вирусов

Канцерогенные вещества: четыреххлористый углерод, сложные полицентрические и гетероциклические органические соединения (рак мочевого пузыря, рак легких)

Различные виды облучения – рак кожи, лейкозы, рак щитовидной железы, костей

Опухолевые вирусы – ДНК-содержащие (родственники герпеса), РНК-содержащие (ретровирусы).

Теория злокачественного роста

Вирусогенетическая теория рака – результат влияния генетического материала опухолевого вируса на генетический аппарат пораженной клетки

Вирус вносит в геном клетки онкоген , который не подчиняется механизмам клеточной регуляции – вызывает со временем рак

Во всех нормальных клетках есть онкогены, очень близкие по структуре к вирусным онкогенам – протоонкогены

Протоонкогены регулируют нормальное поведение клетки и находятся под жестким контролем других генов

Под влиянием канцерогенов или других факторов в протоонкогенах возникают мутации – активизируются и начинают работать непрерывно – клетка не выходит из цикла деления

Вирусно-генетическая теория – возникновение опухолей – онкогены.

Теория злокачественного роста

Обнаружены гены-супрессоры опухолей , регулируют работу апоптоза

Белок р53 контролирует активность протоонкогенов , разрешать им работать только в строго определенные периоды жизни клетки

Онкогены способны связывать белок р53 , репрессировать его, что ведет к освобождению клеточных протоонковирусов, отмене апоптоза и накоплению мутаций в клетке – клетка развивается – опухоль образуется.

Наследственность и рак

Имеется предрасположенность к опухолевым заболеваниям , не к раку вообще, а к опухолям определенного органа

Иммунная система способна обнаруживать и истреблять клетки, вызывающие рак

Нарушения в работе иммунной системы увеличивают вероятность возникновения этого заболевания.

Литература

• Каменский А. А. и др., Биология. 10-11 кл. – М,: “Дрофа”, 2011
• Беляев Д.К. и др., Общая биология 10-11 кл., М.: “Просвещение”, 2010
• Полянский Ю.И., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение”, 2010
• Пуговкин А.П. и др., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение ”, 2011
• Энциклопедия для детей. Биология, М.: “Аванта”, 1998