Патология сердечно-сосудистой системы

Патология сердечно-сосудистой системы

• 1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Причины, формы. Профилактика.
• 2. Инфаркт миокарда. Причины, стадии. Осложнения.

• 3. Атеросклероз. Причины, виды. Профилактика.

• 4. Гипертоническая болезнь. Причины, стадии и формы. Профилактика.

Ишемическая Болезнь Сердца (ИБС)

• Хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью коронарного кровоснабжения.
• Заболеваемость ИБС сравнивают с эпидемией, особенно у мужчин 40-60 лет, является причиной 70% смертности всей патологии ССС. Причины: Местные – спазм, тромбоз и функциональные перенапряжения миокарда на фоне атеросклероза.

• Общие - психоэмоциональное перенапряжение.

• Предрасполагающие факторы:

• 1) повышенное содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия);
• 2) артериальная гипертония;
• 3) избыточная масса тела;
• 4) малоподвижный образ жизни;
• 5) курение;

• 6) эн­докринные заболевания, особенно сахарный диабет. По сути ИБС - это сердечная форма ГБ и АТС.

• Формы:

• Стенокардия (Хроническая форма) - болевые приступы после нагрузки, сильных эмоций, на фоне кардиосклероза.

• Острая форма или инфаркт миокарда - Острая ишемия из-за тромбоза коронарных сосудов

Инфаркт миокарда

• это выражение острой ИБС в виде некроза участка миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, занимающее примерно 8 недель с момента приступа ишемии.
• Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого приступа, то это повторный инфаркт . Если в течении 8 недель, то рецидивирующий .

Инфаркт миокарда

Локализация очага некроза

• Чаще всего в бассейне левой коронарной артерии, ее передней межжелудочковой нисходящей ветви

• Стадии:

• I. Ишемическая . Нет изменений на ЭКГ первые 18-24 часа. Происходят дистрофические изменения мышечных волокон. Чаще резкая боль. Реже без симптоматики.
• II. Некротическая . Образование фокуса ишемического некроза, белого с геморрагическим венчиком к концу первых суток. III. Организации

Зоны инфаркта

• Субэндокардиальный . Очаг некроза под эндокардом.
• Субэпикардиальный . Очаг некроза под эпикардом.
• Трансмуральный . Очаг некроза от эндокарда до эпикарда.
• Интрамуральный . Очаг внутри миокарда. Не соприкасается с эндокардом и эпикардом.

• Осложнения инфаркта:

• Кардиогенный шок
• Фибрилляция
• Острая сердечная недостаточность
• Аневризма и разрыв стенки желудочка из-за миомаляции (размягчения) при трансмуральном инфаркте приводит к тампонаде сердца и смерти
• Пристеночный тромбоз.

стентирование

Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение)

• - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся образованием на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.
• Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют им люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей.

• В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
• 1) обменные - нарушение жирового и липопротеидного обмена, прежде всего, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию холестерина низкой плотности над холестерином высокой плотности;
• 2) гормональные факторы: сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение;
• 3) гемодинамические факторы: артериальная гипертония;
• 4) психоэмоциональное перенапряжение.

• 5) сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции, интоксикации), ведущих к поражению стенки артерий, что “облегчает” возникновение атеросклеротических изменений;
• 6) наследственные и этнические факторы.
• Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внешних и внутренних факторов.

• Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиро-белковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

• Стадии (фазы) атеросклероза

• I. Стадия жировых пятен и полосок – моноциты, поглощая липиды и липопротеиды, становятся пенистыми клетками
• II. Стадия фиброзных бляшек . Бело-желтые круглые образования, выступающие над поверхностью, часто сливаются, чаще в аорте, в сердце, почках, сонной артерии.
• III. Стадия распада центральной части бляшки - с попаданием детрита в просвет сосуда.

• IV Стадия изъязвления с тромбозом . Опасна тромбозами, эмболиями, инфарктами, кровотечениями и аневризмой.
• V Стадия кальциноза (петрификация) бляшки. Приводит к снижению прочности и деформации стенки артерий.

• Формы атеросклероза: (по локализации)

• АТС аорты - чаще всего, быстро тромбоз и тромбоэмболия. Инфаркты почек, гангрена ног, аневризма - разрыв.
• АТС коронарных сосудов (сердечная форма) = ИБС
• АТС сосудов ГМ (мозговая форма) - инфаркты, инсульты, слабоумие атеросклеротическое.
• АТС почечных сосудов (почечная форма)
• артерий кишечника (кишечная форма)
• артерий нижних конечностей (перемежающая хромота) 

Атеросклероз аорты

Гипертоническая болезнь

• - хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное и стойкое повышение артериального давления. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации (лат. Urbanus- городской), широко распространена в экономически развитых странах у людей, испытывающих большое психоэмоциональное напряжение. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Этиология ГБ

• Психо-эмоциональное перенапряжение
• Наследственность

• Избыток NaCl в пище. Основным симптомом ГБ является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц после 50 лет является 140-150/90 мм рт. ст., у пожилых (61-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт. ст. Когда АД превышает указанные нормы, то говорят о гипертонии.

• Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя рад стадий.

• Стадии :
• I. Доклиническая:
• Иногда проявляется транзиторная (проходящая) гипертония из-за спазма артерии на короткое время. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол

• II. Стадия распространенный изменений артерий:

• Во II стадию устойчиво высокое давление, изменения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз и артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластичесткого типов представлены эластрофиброзом и атеросклерозом.

• III. Стадия вторичных изменений органов :
• Из-за изменений артерий и нарушения внутриорганального кровообращения, быстро спазм, тромбоз, инфаркты или постепенная атрофия органов и склероз органов. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Формы ГБ

• 1) Сердечная форма как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).
• 2) Мозговая форма гипертонической болезни - наиболее частая и проявляется различными видами нарушений мозгового кровообращения в виде геморрагического инсульта.
• 3) Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относят инфаркт почек.

• к хроническим - гиалиноз артериол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первично-сморщенная почка). При этом как в первом, так и во втором случаях появляется почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.

Сердечная недостаточность

• - патологическое состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает необходимое кровоснабжение тканей или обеспечивает частично. Сопоставима с инфекциями по частоте.
• Этиология: 80 % всех случаев – ИБС, ГБ и АТС
• 20 % - пороки сердца, болезни миокарда и кардиомиопатии

• Клинические симптомы:

• I. Одышка
• II. Цианоз
• III. Тахикардия
• IV. Застой крови в органах и отеки  

• Классификация:

• Систолическая форма из-за перегрузки давлением, объемом или поражением миокарда.

• Диастолическая: а. Левожелудочковая (одышка и цианоз) с застоем в МКК. в. Правожелудочковая (цианоз и отеки печени) застой в БКК. с. Тотальная I Компенсированная – при физической нагрузке проявляется

• II Декомпенсированная – в покое

• Нарушения ритма сердца

• I . Нарушение автоматизма (образование импульса):
• 1 . Изменение частоты:
• А) Синусовая тахикардия – ЧСС более 100/мин, ощущение сердцебиения.
• На верхушке усилен I тон (ФЛТ)
• На ЭКГ – укорочение интервала РР.
• Причины: Гипоксия, шок, тиреотоксикоз.

Синусовая тахикардия

• Б) Синусовая брадикардия

• ЧСС менее 60/мин, при поражении синусового узла и блуждающего нерва.
• Причины: дифтерийный токсин, гипотериоз.

2. Синусовая аритмия Неправильная чистота синусовых импульсов. Может быть физиологической (дыхательная, юношеская) и патологической (ИБС, инфаркт).

3. Пароксизмальная тахикардия Приступ учащения ЧСС до 160-240/мин Причины: эмоциональное или физической переутомление Главное – внезапность! Резкое сердцебиение, головокружение, стеснение в груди. ЭКГ: частые зубцы Р или отсутствуют

• или

Пароксизмальная тахикардия

• 4. Трепетание предсердий
• Систола предсердий еще есть, но не эффективна 200-400/мин зубцов Р
• Желудочки при этом сокращаются – более 100/мин- тахисистолическая форма или менее 60/мин – брадисистолическая форма.
• 5. Мерцание предсердий Частота до 700/мин.
• Нет координации предсердий и желудочков и нет зубцов Р
• Клиника: слабость, отдышка, сердцебиение

Трепетание и мерцание предсердий

6. Трепетание и мерцание желудочков Пониженное АД до 0, асинхрон полный, нет пульса, клиническая смерть, нет сознания.

7 . Экстрасистолия Внеочередные сокращения из патологического очага возбуждения. Могут возникать с правильным чередованием, через одно правильное – бигеминия, через два правильных – тригиминия. Причины: передозировка гликозидов. Предсердные – есть зубец Р, но другой формы, желудочковые – измененный R .

7 . Экстрасистолия

Нарушение проводимости (блокады)

• 1 . Синоаурикулярная блокада (верхнепредсердная)

• Бессимптомная, редко – обмороки беспричинные.

• 2. Внутрипредсердная .
• Видно только на ЭКГ – расщепление и расширение Р.
• 3. A трио-вентрикулярная блокада.
• При ИБС, миокардитах, передозировка гликозидов.
• 4. Внутрижелудочковые блокады .
• В пучке и ножках пучка Гиса.
• ЭКГ: уширение QPS , повышение ST в правых грудных.